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儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制

有关白血病发病机制的研究甚多,包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因),二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。 染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置,使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分,导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内导致基因重排和嵌合蛋白如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位 混合白血病(mix linge leukemiaMLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出提示在ALL患......阅读全文

儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制

  有关白血病发病机制的研究甚多,包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因),二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。

儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制及临床表现

  发病机制  有关白血病发病机制的研究甚多,包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因),二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或

急性淋巴细胞白血病的发病机制

  白血病发生通常有两种机制,一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活,由此产生的蛋白产物影响细胞功能,另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活,如p53和INK4a,编码p16和p19ARF,p53作为一种抑癌基因,使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡,MDM-2原癌基因是p63基因的拮

儿童急性淋巴细胞性白血病的诊断

  临床上出现典型的症状体征,外周血中查见白血病细胞,骨髓中原始加幼稚细胞≥30%。此时诊断急性白血病并不困难。若是发病初期症状、体征不典型,外周血不见原幼细胞此时诊断有一定难度  1.感染性发热对不明原因的贫血出血发热和不能以感染完全解释的发热以及多脏器浸润症状表现者应考虑本病诊断。  2.贫血肝

儿童急性淋巴细胞性白血病的检查

  实验室检查: 1.外周血象白细胞的改变是本病的特点白细胞总数可高于100×109/L,约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低,外周血象类似再生障碍性贫血,三系均降低,也未见幼稚细胞。高增生性时可高至数十万,较多患儿外周血中可见到幼稚细胞未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早

儿童急性淋巴细胞性白血病的鉴别诊断

  临床诊断ITP再生障碍性贫血、粒细胞减少症传染性单核细胞增多症、各种关节炎、类白血病反应时应想到本病,当不能肯定除外白血病时即应及时作骨髓穿刺涂片进一步明确诊断。  应与下列疾病进行鉴别:  1.类白血病反应外周血白细胞增多显著增多和(或)出现幼稚白细胞者称为类白血病反应,通常有感染中毒、肿瘤、

儿童急性淋巴细胞性白血病的临床表现

  各类型小儿急性白血病临床表现相似其主要临床表现归结为贫血、出血发热和白血病细胞对全身各脏器组织浸润引起的症状。除T-ALL起病较急外一般起病相对缓慢。通常表现为进行性苍白乏力、食欲减退盗汗、虚弱低热和出血倾向亦有最初表现为上呼吸道感染的症状或出现皮疹然后出现无力等症状从起病到诊断可长达数月,也可

儿童急性淋巴细胞白血病临床路径

   儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)临床路径标准住院流程    一、适用对象    第一诊断为儿童急性淋巴细胞白血病(ICD-10:C91.0)的标危、中危组患者。    二、诊断依据    根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编着,人民卫生出版社),《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民

急性淋巴细胞白血病的发病原因

  白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变,特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志,病因及发病机制尚未完全明了,但与下列危险因素有关:  1.遗传及家族因素:许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一,5%ALL病例与遗传因素有关,一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高

急性髓细胞白血病的发病机制

  1.染色体异常 AML的染色体异常,像急性淋巴细胞白血病一样,可分为2大类:①染色体结构异常,如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv),或两个染色体中的某一结构(基因)断裂,相互易位(t),形成融合基因;②染色体数量的改变,如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p,-q),