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主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。 虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞。 视神经萎缩分原发性和继发性两种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。......阅读全文
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎
1.视觉诱发电位（VEP）检查 可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。 2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序 可见向心性缩小，有时可提示本病病因，如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变，巨大中心或旁
1.病因治疗 一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。 2.药物治疗 常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来
1.原发性视神经萎缩 常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。 2.继发性视神经萎缩 常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。 3.
（1）急性脊髓压迫症数小时至数日出现脊髓横贯性损害，表现为病变平面以下迟缓性截瘫或四肢瘫。 （2）亚急性脊髓压迫症介于急性与慢性之间，出现持续性神经根痛，侧索受压出现锥体束征、感觉障碍及括约肌功能障碍。 （3）慢性脊髓压迫症缓慢进展，临床上髓外与髓内病变表现不同。髓外压迫病变通常表现根痛期、
1.表层血管像蚯蚓一样曲张，明显凸出皮肤，曲张呈团状或结节状； 2.腿部有酸胀感，皮肤有色素沉着、脱屑、瘙痒，足踝水肿； 3.肢体有异样的感觉，针刺感、奇痒感、麻木感、灼热感； 4.表皮温度升高，有疼痛和压痛感； 5.局部坏疽和溃疡。 若为单纯性下肢浅静脉曲张，一般临床症状较轻，进展较
1.黄疸 新生儿溶血病的患儿黄疸出现早,Rh血型不合的溶血大多数在出生后24小时内出现皮肤明显黄染,并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%黄疸发生在生后24小时内,有50%发生在24～48小时,还有10%可能发生在生后48小时后。新生儿溶血病除了新生儿黄疸出现早以外,血清胆红素水平在短时间
除有原发疾病的表现外，其主要临床表现是营养不良。氮负平衡使皮下脂肪和骨骼肌显著消耗，病人日益消瘦，严重者呈恶液质状态。胃肠道粘膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶减少，因而食欲差。疲乏、无力也是常见症状，病人不爱活动，体力下降，反应渐趋迟钝，记忆力衰退。多有轻、中度贫血，经常头晕，可有体位性低血压和心动
潜伏期7~23日，平均10~14日。其长短与感染菌量有关。典型伤寒的临床表现分为下述四期。 1.初期：病程第1周。多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升，5~7日高达39~40℃，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。常伴有全身不适、乏力、食欲缺乏、腹部不适等，病情逐渐加重。 2.极期：病程第
1.老年患者，大多在40岁以上较短时间内出现发热，皮疹和全身乏力，关节肿痛。少数伴有间质性肺炎，多发性神经根炎，肌无力。 2.淋巴结轻度或显著肿大，文献报道直径最大可达8cm，有的还出现自身免疫病的表现。 3.实验室检查可有贫血，coombs试验阳性，初诊时有白细胞增多，偶伴嗜酸性粒细胞增多