ArraystarDNA甲基化芯片干细胞移植改善骨质疏松表观机制
施松涛教授任职于宾夕法尼亚大学，长期从事口腔再生医学及其临床转化方面的研究工作。近期其研究团队利用Arraystar DNA甲基化芯片研究移植间充质干细胞（MSC）通过表观遗传调控Notch信号改善红斑狼疮患者的骨质疏松。这一重要研究发现发布在Cell Metabolism杂志（IF：17.565）上（DNA甲基化芯片实验由康成生物提供技术服务） 。 研究背景 近年来，系统性红斑狼疮患者低骨密度和脆性骨折的发病率逐年增加。目前广泛认为系统性红斑狼疮可以增加骨折的风险，并且大量临床研究发现系统性红斑狼疮患者易发生骨质疏松。而具有自我更新并分化成多种细胞类型能力的骨髓间充质干细胞移植（BSCT）能够有效增加局部骨量，提高骨密度，改善局部骨质疏松情况，纠正骨代谢失衡，减少骨量丢失，增加成骨，为局部骨质疏松的治疗提供了一种新方法。但是对间充质干细胞移植治疗改善骨质疏松的分子机制仍不清楚。DNA甲基化是机体通过表观遗传......阅读全文
Arraystar－DNA甲基化芯片干细胞移植改善骨质疏松表观机制
施松涛教授任职于宾夕法尼亚大学，长期从事口腔再生医学及其临床转化方面的研究工作。近期其研究团队利用Arraystar DNA甲基化芯片研究移植间充质干细胞（MSC）通过表观遗传调控Notch信号改善红斑狼疮患者的骨质疏松。这一重要研究发现发布在Cell Metabolism杂志（IF：17.5
Arraystar－DNA甲基化芯片用于干细胞移植改善骨质疏松表...
Arraystar DNA甲基化芯片用于干细胞移植改善骨质疏松表观机制的研究施松涛教授任职于宾夕法尼亚大学，长期从事口腔再生医学及其临床转化方面的研究工作。近期其研究团队利用Arraystar DNA甲基化芯片研究移植间充质干细胞（MSC）通过表观遗传调控Notch信号改善红斑狼疮患者的骨质疏松。这
日本研究显示：红茶有助改善骨质疏松
患有骨质疏松的人，不妨多喝点红茶。日本的一项新研究显示，红茶含有的茶黄素有助防止形成破坏骨骼的破骨细胞，患有骨质疏松症的实验鼠摄入这种苦味成分后，其症状得到改善。 骨骼内存在制造骨骼的成骨细胞和破坏骨骼的破骨细胞。如果破骨细胞的功能异常活跃，这两类细胞间的平衡就会崩溃，导致骨骼变脆、骨骼量减
Nature－medicine：骨质疏松，表观遗传研究有进展
近日，来自日本的科学家们在国际期刊nature medicine上发表了他们的最新研究进展，他们发现DNA甲基转移酶3a（DNMT3a）在调节骨代谢与骨细胞分化方面具有重要作用。 研究人员指出，当细胞所处环境发生变化，细胞会进行代谢重组以进行应答，进而调节细胞分化过程，但联系代谢过程与分化过程
表观遗传之DNA甲基化（二）
二 DNA甲基化 DNA甲基化：DNA甲基化是通过DNA甲基转移酶在胞嘧啶环的第5个碳原子上共价加成甲基而产生的，从而产生5-甲基胞嘧啶（5-mC），在体细胞中，几乎仅在二核苷酸CpG的对称甲基化配对中发现了5-mC，而在胚胎干（ES）细胞中，在非CpG中也观察到了大量的5-mC。5-mC作为表型和
表观遗传之DNA甲基化（一）
俗话说，龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子会打洞。 这句话什么意思呢？想必很多人有不同的看法~~ 从传统的社会认知角度看，就是“出生决定论”，一个人的出生是什么样的，以后就会有什么样的作为和成就，家庭决定着个人的前途和发展方向。龙凤阶层的人自出生以来便是龙凤，若是草根阶层，也很难上升到龙凤圈层，即使有这样的
Mettl3介导m6A－RNA甲基化调控骨髓间充质干细胞骨质疏松症
文章导读： 近日，四川大学华西医院的周学东和袁泉研究组，联合中山大学第一附属医院的林水宾团队合作研究共同揭示了Mettl3介导m6A RNA甲基化调控骨髓间充质干细胞和骨质疏松症命运的新机制。该研究成果以Mettl3-mediated m6A RNA methylation regulat
如何预防骨质疏松？
从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。 成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单
骨质疏松的介绍
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
骨质疏松症（OP）
骨质疏松症（OP）是一种涉及低骨矿物质密度（BMD）的进行性骨骼疾病，通常会影响老年人群，尤其是绝经后妇女，并可能导致脆性骨折。为了保持适当的强度和完整性，骨骼要经过不断的周转。骨质疏松症的发病机制涉及各种内源性和外源性因素，包括衰老，与体重有关的机械刺激，异常的矿物质和激素代谢以及与成骨基因转
Mettl3介导的m6A－RNA甲基化调控骨髓间充质干细胞...（二）
5. m6A对于PTH功能是必不可少的Mettl3敲除的小鼠经PTH处理后骨重塑未见明显增强，证实敲除Mettl3可减弱PTH诱导的成骨作用。PTH除了在成骨过程中显著富集外，还能抑制脂肪细胞分化，促进骨形成。PTH间歇性注射显著降低了Mettl3敲除小鼠体内MAT的积累，但很难逆转Mettl3缺
新研究揭示中药治疗骨质疏松的作用机制
近日，广东省科学院微生物研究所研究员谢黎炜团队联合广州中医药大学周经纬教授团队，利用多技术平台联合分析结合揭示中药治疗骨质疏松的作用机制。相关研究发表于《组合化学与高通量筛选》（Combinatorial Chemistry & High Throughput Screening）。由于人类寿命的延
骨质疏松症的发病新机制研究
骨质疏松症（OP）是中老年人群中常见的骨骼疾病，以骨强度下降和骨折风险增加为特征。老年性骨质疏松症患者的骨量减少，且常常伴随着自噬活性的降低。激活自噬可以缓解骨质疏松，而抑制自噬会加重骨丢失。然而，骨组织中的细胞自噬调控如何参与骨质疏松症发病，目前还不太清楚。 近日，中南大学湘雅医院谢辉教授团队在《
表观遗传学关于DNA甲基化
表观遗传学是研究表观遗传变异的遗传学分支学科从目前的研究来看,X 染色体剂量补偿、DNA 甲基化、组蛋白密码、基因组印记、表观基因组学和人类表观基因组计划等问题都是表观遗传学研究的内容。其中甲基化是基因组DNA 的一种主要表观遗传修饰形式,是调节基因组功能的重要手段。在脊椎动物中,CpG二核
Bone－Res－|－新发现！
南京大学曹望森/蒋青揭示跑步预防骨质疏松症的潜在机理 骨质疏松症（OP）是一种常见的骨骼疾病，涉及低骨矿物质密度（BMD），通常会导致脆性骨折，并且其发展受多种细胞病变的影响，与成骨基因的显性表观遗传改变有关。适当的体育锻炼有益于骨骼健康和骨质疏松症，据报道具有表观遗传调控能力。然而，运动对OP的
JEM：最新研究揭示衰老影响造血干细胞的功能
通过将小鼠年老的造血干细胞（年老HSC）移植到年轻小鼠的骨髓微环境（bone marrow niche，也译为骨髓壁龛）中，可以证实年老HSC的基因表达模式恢复到年轻造血干细胞的模式。但是，另一方面，年老HSC的功能在年轻的骨髓微环境中没有恢复。年老HSC的表观基因组（DNA甲基化）即使在年轻的
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松用药讲究多
随着年龄的增长，人体骨骼中的骨质也会慢慢流失，进而导致骨质疏松。骨质疏松是严重影响人们生活质量的一种常见病，以老年人尤其女性居多。 骨质疏松如不及时发现并治疗，可能会导致骨折、瘫痪，甚至死亡。骨质疏松所导致的腰背痛、骨折已成为老年人的严重威胁。 骨质疏松症重在预防，一旦出现骨质疏松症，在注重
高血压加速骨质疏松
日前在2022年美国心脏协会高血压科学会议上发表的一项研究显示，高血压可能加速骨骼老化。 研究人员诱导年轻小鼠产生高血压，结果发现它们出现了与年老小鼠相当的骨质流失，以及与骨质疏松相关的骨损伤。 高血压和骨质疏松是常见病，人们可能同时患上这两种疾病。 在这项研究中，研究人员检查了小鼠体内
骨质疏松的诊断方法
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的治疗方法
有效的措施有以下几种。 1.运动 在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。
骨质疏松的介绍你
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的诊断方法
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的诊断检查
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人