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黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少 这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。 3.肝细胞破坏结合胆红素外溢 在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血......阅读全文
黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫
任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸 一是良性的病因，像是最常见的 (1)胆管结石或胆囊结石（Mirrizzi’ syndrome）石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。 (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。 (3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。
凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等；后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
疣是由人类乳头状瘤病毒（HPV）引起的表皮良性赘生物。临床上常见的有寻常疣、跖疣、扁平疣及尖锐湿疣等。 疣是人类乳头状瘤病毒（HPV）感染引起，可通过直接或间接接触传播，外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素。疣的病程与机体免疫有重要的关系。疣在相对健康人群长期不消退的机制目前尚未清楚，
高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性与先天性和遗传有关，是由于单基因缺陷或多基因缺陷，使参与脂蛋白转运和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常所致，或由于环境因素（饮食、营养、药物）和通过未知的机制而致。继发性多发生于代谢性紊乱疾病（糖尿病、高血压、黏液性水肿、甲状腺功能低下、肥胖、肝肾疾病、肾上腺皮
1.实验室检查 出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。 （1）间接胆红素升高为主的黄疸 主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。 除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的
本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中
（1）黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 （2）黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎
HPV有不同的亚型。最常引起尖锐湿疣的HPV有6、11等。HPV在人体温暖潮湿的条件下易生存繁殖，故外生殖器和肛周是最容易发生感染的部位。传播方式有以下几种： 1.性接触传染 为最主要的传播途径。故本病在性关系紊乱的人群中易发生。 2.间接接触传染 少部分患者可因接触病人使用过的物品传播
黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时