简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏必要的消毒隔离措施从而致病。少数情况下饮用未经消毒的含有结核分枝杆菌的牛奶或乳制品也可引起原发性肠结核。这是因为：正常生理情况下肠内容物通过回盲部括约肌之前滞留于回肠末端时间较长。此外，结肠近端常有反蠕动，使肠道内容物在盲肠停留时间更久。这样结核分枝杆菌与肠道黏膜接触机会多，增加了肠黏膜的感染机会。回盲部有丰富的淋巴组织，而结核分枝杆菌容易侵犯淋巴组织。 2.血源性粟粒型结核时 结核分枝杆菌可经血行播散而引起肠结核。 3.直接蔓延腹腔内结核病灶 如女性生殖器官结核和肾结核直接蔓延可引起肠结核。......阅读全文
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
十二指肠结核的发病机制
十二指肠结核同其他胃肠道结核一样，病变常先发生于黏膜下组织，侵及黏膜则形成大小、深浅不一的溃疡，少数为息肉状或大结节状肿块，镜下病变为干酪样坏死和典型的结核肉芽肿。病理主要可分为3型： 1、炎性增生型 十二指肠黏膜呈息肉样增生，并有浅溃疡形成，周围有纤维组织增生及瘢痕收缩，由于病变附近有肿大的
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述血友病甲的发病机制
FⅧ基因的缺陷导致FⅧ合成的障碍以及FⅧ分子结构的异常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根血友病甲理生理基础。 FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色体长臂末端(Xq28) 包含186kb，约占X染色体全长的0.1%。外显子26个，总长度约9kb。内含子25个。mRNA长约902
简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制
发病原因 1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变； 2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。 发病机制 1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变； 2. RE
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
十二指肠结核的发病原因
因食物在十二指肠内停留时间短和胃酸的作用，结核杆菌一般不易在十二指肠内生长繁殖，但当患者抵抗力低，同时又接触大量结核杆菌时，国外报道10%～50%的患者合并活动性肺结核，就可能发生感染。原因考虑与下列因素有关： 1、结核菌经血液或淋巴液循环至十二指肠壁黏膜下层或肌层，产生结核灶，进而发展侵及黏
简述乙肝小三阳的发病机制
目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。 感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力