PLOSPathogens：NDRG1促进卡波氏肉瘤病毒基因组复制新机制
卡波氏肉瘤相关疱疹病毒 (Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus, KSHV)是一种重要的人类肿瘤病毒，能导致卡波氏肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤和多中心性卡斯特曼病等多种恶性肿瘤的发生。KSHV感染宿主后能在机体内建立终身潜伏感染，KSHV基因组会随着每个细胞周期宿主染色体的复制而复制，并随着细胞的分裂平均地分配到子代细胞中，保证了较为恒定的病毒基因组拷贝数长期存在于宿主细胞内，从而有利于病毒在宿主细胞内建立长期潜伏感染。目前，KSHV基因组在宿主细胞内的复制机制尚未完全阐明。 2月27日，国际学术期刊PLOS Pathogens在线发表了武汉大学病毒学国家重点实验室蓝柯研究组的研究论文“NDRG1 facilitates the replication and persistence of Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus by inter......阅读全文
PLOS Pathogens：NDRG1促进卡波氏肉瘤病毒基因组复制新机制
卡波氏肉瘤相关疱疹病毒 (Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus, KSHV)是一种重要的人类肿瘤病毒，能导致卡波氏肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤和多中心性卡斯特曼病等多种恶性肿瘤的发生。KSHV感染宿主后能在机体内建立终身潜伏感染，KSHV基因组会随着每个细
英研究发现治疗卡波氏肉瘤新途径
新华网伦敦５月８日电（记者黄堃）英国研究人员日前报告说，他们发现了相关蛋白质在卡波氏肉瘤病毒复制中的相互作用，这将有助于研发治疗卡波氏肉瘤新药。 英国利兹大学研究人员在新一期《欧洲分子生物学组织杂志》上报告说，他们发现，引发卡波氏肉瘤的病毒在入侵人体时会指导合成一种名为ＯＲＦ５７
卡波济肉瘤的病因
1994年Chang等发现了人们长期以来寻找的KS感染因子，并将其命名为KS相关性疱疹病毒或人类疱疹病毒HHV-8。此病毒见于所有流行病学-临床类型的KS细胞中。本病是HHV-8和其他免疫性、遗传性和环境因素之间复杂相互作用的结果。
卡波济肉瘤的检查
1.大体检查 皮肤病变（斑点、斑块、结节）的直径从很小至数厘米。黏膜、软组织、淋巴结和内脏器官病变表现为大小不等的出血性结节，可互相融合。 2.组织病理学 KS的4种不同流行病学-临床类型在显微镜下没有区别。早期皮肤病损没有特征性，表现为轻微血管增生。 斑点期血管数量增加，形状不规则，可
卡波济肉瘤的病因
1994年Chang等发现了人们长期以来寻找的KS感染因子，并将其命名为KS相关性疱疹病毒或人类疱疹病毒HHV-8。此病毒见于所有流行病学-临床类型的KS细胞中。本病是HHV-8和其他免疫性、遗传性和环境因素之间复杂相互作用的结果。
卡波济肉瘤的检查
1.大体检查 皮肤病变（斑点、斑块、结节）的直径从很小至数厘米。黏膜、软组织、淋巴结和内脏器官病变表现为大小不等的出血性结节，可互相融合。 2.组织病理学 KS的4种不同流行病学-临床类型在显微镜下没有区别。早期皮肤病损没有特征性，表现为轻微血管增生。 斑点期血管数量增加，形状不规则，可
卡波济肉瘤的临床表现
KS最典型的发病部位是皮肤。病变过程中或起始时也可累及黏膜、淋巴结和内脏器官，有时不累及皮肤。 经典型KS特征是出现紫色、红蓝色或深棕色斑丘疹、斑块和结节，也可形成溃疡。尤其常见于肢体末端，可伴有淋巴水肿。此病一般为惰性，淋巴结和内脏不常受累。可伴有造血细胞性恶性病变。 地方性KS可有皮肤病
卡波济肉瘤的检查及诊断
检查 1.大体检查 皮肤病变（斑点、斑块、结节）的直径从很小至数厘米。黏膜、软组织、淋巴结和内脏器官病变表现为大小不等的出血性结节，可互相融合。 2.组织病理学 KS的4种不同流行病学-临床类型在显微镜下没有区别。早期皮肤病损没有特征性，表现为轻微血管增生。 斑点期血管数量增加，形状不
卡波济肉瘤的临床表现
KS最典型的发病部位是皮肤。病变过程中或起始时也可累及黏膜、淋巴结和内脏器官，有时不累及皮肤。 经典型KS特征是出现紫色、红蓝色或深棕色斑丘疹、斑块和结节，也可形成溃疡。尤其常见于肢体末端，可伴有淋巴水肿。此病一般为惰性，淋巴结和内脏不常受累。可伴有造血细胞性恶性病变。 地方性KS可有皮肤病
卡波济肉瘤的诊断及治疗
诊断 根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。 治疗 KS的发展因流行病学-临床类型和临床严重程度而异，同时受治疗的影响，包括手术、放疗和化疗。有广泛内脏器官受累的病例一般治疗反应差。