简述BCR／ABL的异质性
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多数断裂点位于14号外元上游，则 BCR-ABL融合基因包含BCR1~13号外元；如断裂点位于14号外元下游，则14号外元也包含在融合基因中。在很少情况下15号外元也包含在内(5区)由于转录后mRNA的剪接作用虽然融合基因有14号外元，但最终表达产物也可能丢失它 [2] 。......阅读全文
简述BCR/ABL的异质性
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多
BCR/ABL的异质性介绍
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多数断
简述bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白
BCR/ABL的基因结构
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2结合磷酸
BCR/ABL融合基因的功能特点
BCR/ABL融合基因是一种抗细胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一种发生于造血干细胞的血液系统恶性克隆增生性疾病。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或（和）bcr/ab
bcr/abl融合基因的移植时间
既往经验表明，当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳，多数专家主张应在慢性期移植，结论是CML诊断后尽早（一年内）移植。
bcr/abl融合基因的移植时间
既往经验表明，当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳，多数专家主张应在慢性期移植，结论是CML诊断后尽早（一年内）移植。
bcr/abl融合基因的治疗方法
CML治疗的目的是控制血液学和遗传学异常、消除症状、最大限度地延长生存。抑制剂既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Ab
bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白质酪
bcr/abl融合基因的基因结构
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子[1]。转录始自1b或1a,形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology,SH2）、SH1。SH2结
关于bcr/abl融合基因的简介
由t (9；22) (q34；q11)产生的费城染色体(Ph)在血液肿瘤中具有重要的诊断和预后意义，出现于90%以上的CML、30%成人ALL、2%~20%儿童ALL以及少数AML和MM患者。位于9q34的ABL基因与位于22q11的BCR基因相互易位，形成BCR/ABL和ABL/BCR融合基因
BCR/ABL融合基因及其产物分析
CML第9号染色体上c-ABL原癌基因易位于第22号染色体上BCR基因区域，形成1个新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可转录8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的编码序(5'端)和5.5kb ABL的编码顺序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL的阅
BCR/ABL融合基因及其产物分析
CML第9号染色体上c-ABL原癌基因易位于第22号染色体上BCR基因区域，形成1个新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可转录8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的编码序(5'端)和5.5kb ABL的编码顺序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL
bcr/abl融合基因的基因检测方法
Southern Blot即DNA印迹，可以对bcr-abl融合基因DNA重排进行分子生物学检测。将经限制性内切酶酶切及琼脂糖电泳分离的DNA片段转移到固相杂交膜上，胚系DNA会产生特征性片段，但发生过基因重排的细胞DNA因酶切位点有所改变会产生有别于胚系的DNA酶切片段。大多数bcr基因的断裂点集
关于bcr/abl融合基因干细胞的介绍
异基因造血干细胞移植能根除Ph+ 克隆，恢复正常造血，使大部分CML患者真正达到治愈。因而仍认为治愈CML的唯一方法是异基因造血干细胞移植。许多因素可影响异基因移植的效果，如患者性别和年龄、移植时所处的病期、供者来源（相关或不相关）、组织相容性及从诊断到移植的时间等。 1、移植时间 既往经验
关于bcr/abl融合基因的基因结构介绍
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2结合
关于bcr/abl融合基因的检测方式介绍
1、Southern Blot 即DNA印迹，可以对bcr-abl融合基因DNA重排进行分子生物学检测。将经限制性内切酶酶切及琼脂糖电泳分离的DNA片段转移到固相杂交膜上，胚系DNA会产生特征性片段，但发生过基因重排的细胞DNA因酶切位点有所改变会产生有别于胚系的DNA酶切片段。大多数bcr基
关于bcr/abl融合基因的基本信息介绍
BCR/ABL融合基因是一种抗细胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一种发生于造血干细胞的血液系统恶性克隆增生性疾病。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或（和）bcr/
bcr/abl融合基因的抑制剂的治疗方法介绍
既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Abl激酶结合位点，有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该
关于bcr/abl融合基因的免疫治疗法介绍
机体抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫和体液免疫两方面，对CML主要以细胞免疫为主。CML对免疫治疗有效，包括INF-α、造血干细胞移植和供者淋巴细胞输注（DLI），其机制为T细胞和其他免疫效应因子的参与。INF-α通过和细胞膜受体结合，激活大量信号传导途径，调控相应基因转录，抑制白血病细胞增生、促进
金标准－qPCR－仍无法有效检查－BCRABL，怎么办？
慢性粒细胞白血病（Chronic Myelocytic Leukemia，下文简称 CML），是一种影响血液及骨髓的恶性肿瘤，抑制骨髓正常造血，通过血液扩散全身，导致病人出现贫血、容易出血、感染以及器官浸润等病症。 监测 CML 疾病负荷的常规方法有三种： 血液学反应（HR）-评估血细胞计数
BCRABL阳性急性髓系白血病病例分析
急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)是一类在临床及细胞遗传学上均具有高度异质性､克隆性的造血干细胞疾病,通常是由多种致病因素共同作用的结果,细胞和分子遗传学异常是其致病基础｡BCR-ABL融合基因是由t(9;22)(q34;q11)产生,常见于超过90%的慢性髓性白血病
Nature－Medicine：从干细胞出发，深入了解癌症
癌症治疗的最大挑战之一是肿瘤的极度异质性（heterogeneous）和大量肿瘤干细胞的存在。持续存在的肿瘤干细胞不仅有助于复发，甚至还能重塑癌症异质性特征要点。 肿瘤治疗的一个主要障碍在于缺乏检测肿瘤干细胞的适当工具。随着癌症的缓解，肿瘤干细胞细胞便会匿迹于普通细胞的海洋之中。虽然单细胞测序
Inhibition－of－Cellular－Proliferation－by－Gleevec
The drug Gleevec (also known as imatinib mesylate or STI-571) was approved by the FDA in 2001 for the treatment of CML, chronic myeloid leukemia. Whil
Blood：诱发癌症的罕见蛋白
来自辛辛那提大学Hoxworth血液研究中心，哈佛医学院等处的研究人员发表了题为“Vav3 collaborates with p190-BCR-ABL in lymphoid progenitor leukemogenesis, proliferation and survival”的
微生物所在病毒诱导免疫细胞癌变机理研究中获新进展
小鼠白血病病毒（A-MuLV）可以诱导小鼠前B淋巴细胞发生癌变，进而导致小鼠白血病的发生，这类白血病与人类的Bcr-Abl阳性白血病的发生过程极为相似。因此，小鼠白血病病毒诱导免疫细胞癌变技术为我们研究人类白血病提供了良好的动物模型。A-MuLV携带的v-Abl与Bcr-Abl诱导
微生物所长链非编码RNA与免疫细胞癌变研究获进展
Abelson鼠白血病病毒（A-MuLV）是一种可以诱导小鼠淋巴细胞癌变的逆转录病毒，v-Abl是A-MuLV的癌基因。Bcr-Abl癌基因是由位于人类9号染色体的c-Abl基因和22号染色体的Bcr基因断裂易位融合而成，编码的Bcr-Abl融合蛋白可以诱发人的慢性粒细胞白血病（CML）和急性淋
合肥研究院研发出新型慢性髓细胞性白血病激酶抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松课题组、刘静课题组针对慢性髓细胞性白血病研制出一种新型的具有自主知识产权的BCR-ABL小分子靶向抑制剂CHMFL-074。该研究成果以Discovery and Characterization of a Novel Potent T
人癌基因蛋白质（p190/bcrabl）酶联分析检测ELISA试剂盒...
人癌基因蛋白质（p190/bcr-abl）酶联分析检测ELISA试剂盒使用说明使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本癌基因蛋白质（p190/bcr-abl）含量。试验原理：p190/bcr-abl试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知p190/bcr-abl浓度的标准品
bcrabl融合基因哪些
慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia,CML）是一种发生于造血干细胞的血液系统恶性克隆增生性疾病。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或（和）bcr/abl基因重排。bcr基因断裂点集中在三个区域：主要(major bcr,M－bcr）、次要（minor bcr