bcr／abl融合基因的抑制剂的治疗方法介绍
既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Abl激酶结合位点，有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该酶失活，进而阻止了一系列的信号传导。伊马替尼也抑制c-kit（干细胞因子）和PDGFR（血小板衍化生长因子受体）的酪氨酸激酶活性。实验表明，伊马替尼不杀伤bcr-abl -细胞，只杀伤bcr-abl+ 细胞。该药选择性抑制CML患者粒细胞-单核细胞集落形成单位（CFU-GM) 和爆式红系集落形成单位（BFU-E）的生长，使骨髓或外周血单个细胞半固体培养中集落形成率降低92%～98%，对正常集落的形成没有影响。伊马替尼通过抑制bcr-abl活性，使得参与细胞周期、粘附骨架形成等生理过程的多种基因转录发生改变，引起bcr-abl+ 细胞分......阅读全文
bcr/abl融合基因的抑制剂的治疗方法介绍
既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Abl激酶结合位点，有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该
bcr/abl融合基因的治疗方法
CML治疗的目的是控制血液学和遗传学异常、消除症状、最大限度地延长生存。抑制剂既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Ab
bcr/abl融合基因的基因检测方法
Southern Blot即DNA印迹，可以对bcr-abl融合基因DNA重排进行分子生物学检测。将经限制性内切酶酶切及琼脂糖电泳分离的DNA片段转移到固相杂交膜上，胚系DNA会产生特征性片段，但发生过基因重排的细胞DNA因酶切位点有所改变会产生有别于胚系的DNA酶切片段。大多数bcr基因的断裂点集
bcr/abl融合基因的基因结构
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子[1]。转录始自1b或1a,形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology,SH2）、SH1。SH2结
关于bcr/abl融合基因的基因结构介绍
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2结合
bcr/abl融合基因的移植时间
既往经验表明，当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳，多数专家主张应在慢性期移植，结论是CML诊断后尽早（一年内）移植。
bcr/abl融合基因的移植时间
既往经验表明，当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳，多数专家主张应在慢性期移植，结论是CML诊断后尽早（一年内）移植。
BCR/ABL融合基因的功能特点
BCR/ABL融合基因是一种抗细胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一种发生于造血干细胞的血液系统恶性克隆增生性疾病。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或（和）bcr/ab
bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白质酪
关于bcr/abl融合基因的简介
由t (9；22) (q34；q11)产生的费城染色体(Ph)在血液肿瘤中具有重要的诊断和预后意义，出现于90%以上的CML、30%成人ALL、2%~20%儿童ALL以及少数AML和MM患者。位于9q34的ABL基因与位于22q11的BCR基因相互易位，形成BCR/ABL和ABL/BCR融合基因
关于bcr/abl融合基因干细胞的介绍
异基因造血干细胞移植能根除Ph+ 克隆，恢复正常造血，使大部分CML患者真正达到治愈。因而仍认为治愈CML的唯一方法是异基因造血干细胞移植。许多因素可影响异基因移植的效果，如患者性别和年龄、移植时所处的病期、供者来源（相关或不相关）、组织相容性及从诊断到移植的时间等。 1、移植时间 既往经验
关于bcr/abl融合基因的检测方式介绍
1、Southern Blot 即DNA印迹，可以对bcr-abl融合基因DNA重排进行分子生物学检测。将经限制性内切酶酶切及琼脂糖电泳分离的DNA片段转移到固相杂交膜上，胚系DNA会产生特征性片段，但发生过基因重排的细胞DNA因酶切位点有所改变会产生有别于胚系的DNA酶切片段。大多数bcr基
关于bcr/abl融合基因的免疫治疗法介绍
机体抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫和体液免疫两方面，对CML主要以细胞免疫为主。CML对免疫治疗有效，包括INF-α、造血干细胞移植和供者淋巴细胞输注（DLI），其机制为T细胞和其他免疫效应因子的参与。INF-α通过和细胞膜受体结合，激活大量信号传导途径，调控相应基因转录，抑制白血病细胞增生、促进
简述bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白
BCR/ABL融合基因及其产物分析
CML第9号染色体上c-ABL原癌基因易位于第22号染色体上BCR基因区域，形成1个新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可转录8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的编码序(5'端)和5.5kb ABL的编码顺序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL的阅
BCR/ABL融合基因及其产物分析
CML第9号染色体上c-ABL原癌基因易位于第22号染色体上BCR基因区域，形成1个新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可转录8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的编码序(5'端)和5.5kb ABL的编码顺序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL
关于bcr/abl融合基因的基本信息介绍
BCR/ABL融合基因是一种抗细胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一种发生于造血干细胞的血液系统恶性克隆增生性疾病。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或（和）bcr/
BCR/ABL的基因结构
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2结合磷酸
BCR/ABL的异质性介绍
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多数断
简述BCR/ABL的异质性
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多
Nature－Medicine：从干细胞出发，深入了解癌症
癌症治疗的最大挑战之一是肿瘤的极度异质性（heterogeneous）和大量肿瘤干细胞的存在。持续存在的肿瘤干细胞不仅有助于复发，甚至还能重塑癌症异质性特征要点。 肿瘤治疗的一个主要障碍在于缺乏检测肿瘤干细胞的适当工具。随着癌症的缓解，肿瘤干细胞细胞便会匿迹于普通细胞的海洋之中。虽然单细胞测序
合肥研究院：作用慢性白血病和胃肠间质瘤双靶点抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘静课题组和刘青松课题组针对慢性髓细胞白血病和胃肠间质瘤研发出一种新型的具有独特结合模式的高活性BCR-ABL/c-KIT激酶双靶点抑制剂CHMFL-ABL/KIT-155。该研究成果以Discovery of 4-Methyl-N-(4-(
合肥研究院研发出新型慢性髓细胞性白血病激酶抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松课题组、刘静课题组针对慢性髓细胞性白血病研制出一种新型的具有自主知识产权的BCR-ABL小分子靶向抑制剂CHMFL-074。该研究成果以Discovery and Characterization of a Novel Potent T
白血病药物研究获突破
中科院广州生物医药与健康研究院日前在治疗白血病药物研究方面获得突破。 据介绍，Bcr-Abl小分子抑制剂伊马替尼已在临床治疗慢粒性白血病等疾病方面获得巨大成功。但由Bcr-Abl突变诱发的临床耐药已成为重要问题。二代药物尼洛替尼和达沙替尼仅能克服部分基因突变引起的耐药，而对Bcr-AblT
abl在融合基因是什么意思
abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。BCR/ABL融合基因一般出现在CML患者中，但如果是ALL患者的话预后很不好。不管是哪种患
金标准－qPCR－仍无法有效检查－BCRABL，怎么办？
慢性粒细胞白血病（Chronic Myelocytic Leukemia，下文简称 CML），是一种影响血液及骨髓的恶性肿瘤，抑制骨髓正常造血，通过血液扩散全身，导致病人出现贫血、容易出血、感染以及器官浸润等病症。 监测 CML 疾病负荷的常规方法有三种： 血液学反应（HR）-评估血细胞计数
概述幼年型慢性粒细胞白血病的发病机制
CML发病机制至今不明，一般认为本病为多能造血干细胞疾病，其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。1960年Nowell和Hungerford首次在费城发现CML患者有Ph染色体。目前大多数学者认为，Ph染色体对CML的诊断具有特殊意义，阳性率为70%～90%。1973年Rowley确定了Ph
BCRABL阳性急性髓系白血病病例分析
急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)是一类在临床及细胞遗传学上均具有高度异质性､克隆性的造血干细胞疾病,通常是由多种致病因素共同作用的结果,细胞和分子遗传学异常是其致病基础｡BCR-ABL融合基因是由t(9;22)(q34;q11)产生,常见于超过90%的慢性髓性白血病
简述伊马替尼的药理作用
本品为苯氨嘧啶的衍生物，属新型酪氨酸激酶抑制剂。约95%的慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia，CML)患者均有ph染色体阳性，即9号染色体的原癌基因ABL异位到22号染色体的一段称为断裂点成簇区(breakpoint clustering region，BC
白血病的抗药性遗传
在9月15日的《Gene & Development》杂志上，来自美国霍华德休斯医学院、圣·犹大儿童研究医院的研究人员发表的一篇论文给出了一种急性淋巴白血病（ALL）类型发育以及对靶向化疗药物imatinib（伊马替尼）敏感性如何通过肿瘤细胞和寄主微环境相互作用减弱的新信息。 ALL是一种骨髓癌。