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多发性硬化的疾病病理

特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块,多位于侧脑室周围,伴反应性胶质增生,也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶,大小不一,直径1~20mm,以半卵圆中心和脑室周围,尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失,轴突相对完好,少突胶质细胞轻度变性和增生,可见小静脉周围炎性细胞(单核、淋巴和浆细胞)浸润。病变晚期轴突崩解,神经细胞减少,代之以神经胶质形成的硬化斑。......阅读全文

多发性硬化临床路径

   一、多发性硬化临床路径标准住院流程     (一)适用对象。     第一诊断为多发性硬化复发期(ICD-10:G35  01)(首次发作的临床孤立综合征不包括在内)     (二)诊断依据。     根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识(草案)》(中华

多发性硬化的疾病病理

  特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块,多位于侧脑室周围,伴反应性胶质增生,也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶,大小不一,直径1~20mm,以半卵圆中心和脑室周围,尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见

多发性硬化的疾病检查

  脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。  1.脑脊液(CSF)检查可为MS临床诊断提供重要证据。  (1)CSF单个核细胞(mononuclear cell,MNC)数:轻度增高或正常,一般在15×10∧6/L以内,约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高,通

多发性硬化的临床表现

  1.年龄和性别起病年龄多在20~40岁,10岁以下和50岁以上患者少见,男女患病之比约为1∶2。  2.起病形式以亚急性起病多见,急性和隐匿起病仅见于少数病例。  3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发,时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个

JNNP:食物过敏竟与多发性硬化有关!

  根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究,食物过敏与多发性硬化症(MS)患者的疾病活动水平升高有关。研究结果表明,过敏患者MS复发率更高,MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。  遗传和环境因素被认为在MS的

干细胞移植可阻止多发性硬化

  最新研究对于自体造血干细胞移植治疗多发性硬化提供了进一步的证据,该研究基于对患者采用干细胞移植治疗五年跟踪研究。多发性硬化(MS)是一 种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,其发病机制与免疫、遗传等多因素相关。目前临床主要采用激素、免疫抑制剂等传统的药物治疗,但只能在一定程度上缓解病 情。近年的研究证

JNNP:食物过敏竟与多发性硬化有关!

  根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究,食物过敏与多发性硬化症(MS)患者的疾病活动水平升高有关。  研究结果表明,过敏患者MS复发率更高,MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。  遗传和环境因素被认为在M

Cell reports:细胞坏死引起多发性硬化

  多发性硬化是一类常见的中枢神经系统退行性疾病,主要伴随着少突胶质细胞的减少以及脱髓鞘作用。虽然目前对于多发性硬化的研究有很多,但少突胶质细胞的减少的机制目前依然不清楚。由于少突胶质细胞的死亡会引起髓磷脂的减少以及神经轴突的退化,从而造成不可避免的神经退化,从而对少突胶质细胞死亡机制的探索有助于我

多发性硬化易被误诊为脑瘤

   在5月28日第六个世界多发性硬化日(World MS Day)之际,来自全国各地的30多名多发性硬化症和视神经脊髓炎患者在北京开展了主题为“没有障碍的世界”系列活动。   国际多发性硬化联盟于2009年开始,将每个5月的最后一个星期三定为“世界多发性硬化日”,全球目前大约有230万多发性硬化患

意发现多发性硬化症相关基因

  意大利科学家近日发现与多发性硬化症相关的一种基因。这一研究对于了解多发性硬化症的发病机理十分重要,有助于研发出相关治疗药物。   意大利国家科研委员会神经组织和神经药物研究所、卡利亚里大学等机构合作研究发现,基因CBLB的变异会增加多发性硬化症发作的风险。动物实验结果也显