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帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长期使用多巴胺类药物可引起症状波动、异动症等运动并发症。目前，治疗PD的药物只能缓解症状，不能从根本上阻止多巴胺能神经元的变性死亡。 帕金森的发病机制及病理 多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内两种重要的神经递质，功能相互拮抗，维持二者之间的平衡对于基底节环路活动起着重要的调节作用。而帕金森病时，由于黑质多巴胺能神经元变性、缺失，纹状体内多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，从而引起肌张力增加、运动减少等临床表现。导致黑质多巴胺能神经元变性死亡的确切发病机制尚不明确，目前研究表明氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质错误折叠......阅读全文
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，
帕金森病 帕金森病是发生与中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退、一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类药物中毒及抗
美国学术刊物《细胞报告》刊登一项新研究说，系统性清除小鼠体内衰老的星形胶质细胞可缓解帕金森病症状，为这种难以治愈的神经系统疾病提供新的治疗方法。星形胶质细胞是许多动物和人大脑中存在的一种细胞，过去知道它的作用包括支撑神经突触和调控血流等。对一些人类帕金森病患者死亡后的尸检显示，星形胶质细胞衰老的数量
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发表在Nature Communications杂志上的研究，格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物的疗效降低，即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。 帕金森病患者用左旋多巴治疗，左旋多巴可以转化为多巴胺，一种大脑中的神经递质。发
帕金森病（PD）是常见的神经系统变性疾病，病程通常为15～20年。目前，PD的治疗仍以药物为主，但长期药物治疗易产生各种不良反应，因此，在诊断之初即针对患者制定系统和合理的治疗策略相当重要。 A 治疗时机选择 旧观
“帕金森病本身不致命，通常也不会影响寿命。但如果患者没能得到及时和合理的治疗，很容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理而致残，最后出现如肺炎、泌尿系统感染等可能会威胁到生命的并发症。”前不久，在中华医学会神经病学学分会帕金森病及运动障碍学组、中国医师协会神经内科医师分会帕金森及运动功能障碍学组联
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表