STTT：BA.5对心肌细胞的损伤比BA.1更强，与Delta相似

　　新冠病毒，通常通过呼吸道感染人类，并造成呼吸系统和人体各个器官的损伤。自2019年底首次爆发至今，新型冠状病毒仍在全球肆虐，对世界经济、社会造成极大的负面影响。

　　多项研究显示，新冠不只是一种呼吸系统疾病，而是会影响人体多个组织和器官，包括胃肠道、心血管和神经系统等。

　　心肌炎，即心脏壁的心肌层发生炎症，通常由病毒感染或病毒感染后的免疫反应导致，包括流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、新冠病毒等。病毒侵袭进入身体后，可在心肌内复制和破坏心肌细胞，同时激活体内的免疫和炎症反应。

　　德国乌尔姆大学的研究人员在" Signal Transduction and Targeted Therapy "期刊上发表了一篇题为" Strong attenuation of SARS-CoV-2 Omicron BA.1 and increased replication of the BA.5 subvariant in human cardiomyocytes "的研究论文。

　　该研究通过体外细胞研究发现，Delta变体在心肌细胞中的复制能力和破坏力远强于BA.1变体，而BA.2，尤其是BA.5变体，在心肌细胞中的复制能力和损伤能力强于BA.1，类似于Delta变体。

　　值得注意的是，这是一项体外研究，在人体内是否如此，还有待验证。

　　早期研究显示，心肌细胞高度表达新冠病毒受体ACE2，它是新冠病毒进入人体细胞内的关键受体，并且病毒能够在心肌细胞中高度复制。

　　在该研究中，研究人员通过体外培养的心肌细胞测试了原始毒株、Delta、Omicron BA.1、BA.2和BA.5的复制能力和对细胞的伤害。

　　研究发现，从病毒复制来看，不同的新冠变异株都能感染心肌细胞，病毒产量通常在感染后约5天达到最大值，与BA.1相比，原始毒株和Delta的复制能力更强，并且产生的传染性病毒粒子高出约2-3个数量级。

　　通过对心肌细胞的跳动测量显示，在10天内，未感染的心肌细胞跳动速率从每30秒跳30次稳步下降至10次，而感染原始毒株或Delta的心肌细胞通常在第3-5天完全停止跳动。相比之下，感染BA.1的心肌细胞停跳时间有所延迟。

　　进一步研究发现，炎症细胞因子的诱导在新冠的发病机制中起着关键作用。在感染4天后，原始毒株和Delta诱导的干扰素和促炎细胞因子水平高于BA.1，进一步解释了BA.1致病性较弱的原因。

　　对于毒性来说，与原始毒株和BA.1相比，Delta的具有更强的细胞病变效应。通过显微镜观察，在感染的第三天，感染原始毒株和Delta的心肌细胞，失去了心肌肌钙蛋白T阳性肌节结构，而感染BA.1的心肌细胞还保持着组织良好的肌节结构。

　　最后，研究还发现，与BA.1相比，BA.5变体的复制能力更强，产生更具传染性的病毒，能引起更强的细胞病变效应，并且能更快地让心肌细胞停止跳动，或与Delta相似。而BA.2似乎介于BA.1和BA.5之间。

　　综上，这项体外细胞研究显示，与原始毒株和Delta相比，BA.1在人类心肌细胞中的复制和细胞病变效应减弱，而BA.2，尤其是BA.5，比BA.1表现出更高的复制率并导致更强的细胞病变效应，显示出与Delta更相似的特征。