墨尔本大学的Laura Mackay教授领导的研究人员发现了控制不同类型免疫细胞的不同机制,并发现通过精确地针对这些机制,他们可以选择性地消除“有问题的细胞”,重塑皮肤的免疫格局。

  我们的皮肤上布满了专门的免疫细胞,可以防止感染和癌症,促进伤口愈合。这些细胞被称为组织驻留T细胞或TRM细胞,它们留在皮肤上对抗感染和癌细胞。然而,如果控制不当,这些皮肤TRM细胞中的一些会导致自身免疫性疾病,如牛皮癣和白癜风。

  墨尔本大学的Simone Park博士是该研究的第一作者,他表示这项研究首次描述了动物模型中控制各种类型皮肤TRM细胞的独特元素,为潜在的治疗策略提供了精确的目标。

  Park博士说:“我们皮肤上的特殊免疫细胞多种多样,许多细胞对预防感染和癌症至关重要,但也有一些细胞在调节自身免疫方面发挥着重要作用。”

  “我们发现了不同类型的皮肤T细胞在调控方式上的关键差异,这使我们能够有针对性的精确编辑皮肤的免疫环境。”

  另外一位文章一作Susan Christo解释了这些发现是如何推动治疗皮肤病的努力的。“大多数自身免疫疗法都是治标不治本,对皮肤疾病的常规治疗通常会不加选择地影响所有免疫细胞,这意味着我们也可能会消灭我们的保护性T细胞,”Christo博士说。

  “直到现在,我们还不知道如何将皮肤中的‘坏’T细胞与‘好的’保护性T细胞区分开来。通过这项研究,我们发现了新的分子,使我们能够选择性地去除皮肤中的致病T细胞。”

  在这项发表在《科学》杂志上的开创性研究中,研究小组利用这一新知识消除了可能导致自身免疫性疾病的“问题”细胞,同时保留了对维持保护性免疫至关重要的“好”细胞。

  该研究的通讯作者Laura Mackay解释说,这些发现可能为更精确、更持久的皮肤病治疗铺平道路。

  “牛皮癣和白癜风等皮肤病很难长期治疗。驱动疾病的T细胞很难被清除,因此患者通常需要终身治疗。我们的方法有可能彻底改变我们治疗这些皮肤疾病的方式,显著改善人们处理挑战性皮肤状况的结果”。

  该研究在动物模型中成功地去除了特定的皮肤T细胞,因此有必要开展进一步研究,以验证这些策略在人体中的疗效。Park 博士希望这项研究能激发皮肤病新疗法的发展。

  Park博士说:“这些发现使我们离开发新药更近了一步,这些新药可以在不损害免疫保护的情况下持久地预防自身免疫性皮肤病。”

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