Tregs可以逆转免疫激活状态从而抑制良性前列腺增生症的进展

　　良性前列腺增生症(BPH)是老年男性下尿路症状(LUTS)的最常见原因，原因是膀胱出口梗阻。组织学性良性前列腺增生症在60岁以上的男性人群中的发病率超过50%，到80岁时上升到83%。

　　尽管多年来的科学研究，但BPH的发病和持续发展机制仍有待阐明。前列腺体积是BPH进展的重要危险因素之一，随着前列腺体积的增大，BPH患者发生急性尿潴留的风险和手术干预的必要性显著增加。

　　近日，来自上海交通大学医学院的研究者们在Int. J. Biol. Sci.杂志上发表了题为“Rapamycin and Low-dose IL-2 Mediate an Immunosuppressive Microenvironment to Inhibit Benign Prostatic Hyperplasia”的文章，该研究揭示了雷帕霉素和小剂量IL-2介导免疫抑制微环境抑制良性前列腺增生症。

　　良性前列腺增生症(BPH)是一种随着年龄的增长而变得更加常见的疾病，主要表现为前列腺及其周围组织的扩张。然而，到目前为止，BPH的病因仍不清楚。在这方面，研究者对不同前列腺体积的老年人的前列腺移行区组织进行了单细胞RNA测序，以揭示他们独特的组织微环境。

　　最终，研究者证明了大体积前列腺中Treg/CD4+T细胞比率的降低和相对活跃的免疫微环境的存在，部分特征是颗粒酶的表达水平增加，这可能促进血管生长和纤维化过程，并进一步加剧BPH的进展。研究者一致地观察到，服用免疫抑制药物的患者的前列腺通常保持在较小的体积。此外，在小鼠模型中，研究者证实了雷帕霉素抑制免疫系统和低剂量IL-2治疗诱导Treg增殖确实阻止了BPH的进展。

　　激活的免疫微环境是前列腺体积增长所必需的，Tregs可以逆转这种免疫激活状态，从而抑制BPH的进展。雷帕霉素和小剂量IL-2在阻止BPH进展中的作用及为未来临床治疗BPH保留潜力。