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973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果

SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白,在多种类型的癌症中频繁突变。不过,人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。 第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究,揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上,文章的通讯作者是第二军医大学的孙颖浩教授和Wistar研究所的Rugang Zhang。(延伸阅读:孙颖浩、徐剑锋领衔发表重要癌症成果) 研究人员发现,SPOP能够靶标SENP7(deSUMOylase)使其降解,并由此促进细胞衰老。而细胞衰老是一种重要的肿瘤抑制机制。 研究显示,癌症相关的突变SPOP不能诱导细胞衰老和SENP7降解。而SPOP诱导的衰老与HP1α介导的表观遗传学基因沉默。进一步研究表明,SENP7降解增加了HP1α的SUMO化修饰,增强了相应的表观遗传学基因沉默。 SUMO(小泛素相关修饰物)是泛素类蛋白家族的重要成员,在真......阅读全文

973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果

  SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白,在多种类型的癌症中频繁突变。不过,人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。  第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究,揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上,文章的通讯作者是