上海交大Cell子刊：父亲压力大影响后代健康
来自上海交通大学医学院的研究人员证实，相比于无压力的小鼠，心理性应激状态下的小鼠爸爸所生的后代更有可能出现高血糖。在发表于2月18日《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志上的一项研究中，研究人员将这种差异与遭受压力的父亲精子中发生的一种表观遗传改变联系起来——他们可以通过阻断父亲的应激激素来阻止这种改变。 上海交通大学医学院的内分泌学家李小英（Xiaoying Li）教授及陈学进（Xuejin Chen）研究员是这篇论文的共同通讯作者。李小英教授主要从事糖尿病发病机制和性腺疾病研究。陈学进研究员则主要从事动物胚胎干细胞、动物克隆和转基因等研究。 近年来大量的流行病学研究表明心理压力影响人体健康。来自西班牙的研究人员发现，工作压力大可以改变身体处理脂肪的方式，导致高胆固醇和致命性的心脏病（工作压力大，胆固醇高 ）。美国俄亥俄州立大学的研究人员发现，压力太大会导致女性不孕不育的风险增加一倍（有压力加倍女性不孕风险......阅读全文
肠应激综合征的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
肠应激综合征的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
肠应激综合征的病因及发病机制
病因 IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。 精神神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
激素缺乏症的发病机制
大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产、难产、窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关。IGHD患儿对
激素抵抗型哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。 发病机制 1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的
【糖尿病肾病】病因及发病机制
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜
简述槭糖尿病的发病机制
支链-α-酮酸脱氢酶缺失，导致体内支链-α-酮酸在体内蓄积产生的毒性反应。常染色体隐形遗传。 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KICKMVKⅣ）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex）由脱羧酶（E1包括E1αE1β两个亚单位
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
肠应激综合征的发病机制及临床表现
发病机制 肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
高等动物的应激激素主要种类
高等动物的应激激素主要有：促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、血管紧张素等 。 应激时腺垂体分泌三种主要的激素为催乳素（PRL）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）。
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
概述糖尿病急性并发症的发病机制
本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多
简述抗利尿激素分泌不当综合征的发病机制
除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可引起暂时性的
概述抗利尿激素分泌失调综合症的发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白— —神经垂体素I： 1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、
概述抗利尿激素分泌异常综合症的发病机制
从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。他们向正常人注射 长效神经垂体提取物结
研究揭示激素诱导型骨质疏松发病新机制
中科院上海生命科学研究院健康科学所戴尅戎院士研究组，从骨髓间充质干细胞(BMSCs)定向分化命运选择及调控的角度，揭示了激素诱导型骨质疏松的发病新机制及治疗靶点。近日，《细胞死亡和疾病》在线发表了相关研究成果。 研究人员发现，临床上长期使用糖皮质激素的病人在发生骨质疏松的同时，骨髓中出现大
研究发现：应激激素促进乳腺癌转移
长期以来，人们一直认为压力会导致癌症恶化。近日，瑞士巴塞尔大学和巴塞尔大学医院的科学家们破解了乳腺癌转移与应激激素增加之间的分子机制。此外，他们还发现，在癌症治疗中经常被用作消炎药的应激激素合成衍生物会降低化疗的疗效。研究结果来自于人源性乳腺癌小鼠模型，并可能对乳腺癌患者的治疗产生影响。该研究
PM2.5－可致人体应激激素升高
复旦大学公共卫生学院阚海东教授课题组带领硕士研究生李慧楚、副研究员蔡婧，在大气细颗粒物（PM2.5）健康危害机制研究中取得新进展。他们发现，PM2.5 暴露可引起人体应激激素水平显着上升，并促进机体的脂类氧化以及糖类和氨基酸的代谢，进而产生血压升高、炎症反应等现象，危害心血管健康。该发现为防治
研究为肥胖致糖尿病发病机制提供新思路
本报讯 日前，中科院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中科院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。
概述糖尿病周围神经痛的发病机制
糖尿病周围神经病变发生缓慢，其发病机制较为复杂，尚不能完全阐明。由于糖尿病周围神经病变是一种常见的神经病理性疼痛类型，发病机制可能与神经病理性疼痛相似。在神经病理性疼痛发生过程中，中枢敏化发挥重要作用。 1、疼痛传导过程 神经病理性疼痛虽分多种类型，但疼痛传导均受上行和下行通路的调节，包括痛
糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。 （一）遗传因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化应激： （四）多元醇通路过度活跃 （五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-
Cell发布细胞应激新机制
在发生自然灾害之后(例如一场大火)，辅助人员会迅速组织起来清理残骸，建立临时避难所为需要的人们提供食物。当细胞面临危险的环境条件时(例如高温或有毒物质)，也会启动一个类似的程序——细胞应激反应，也称为热激反应。 马普生化研究所的科学家们与德累斯顿工业大学合作，筛查了细胞应激辅助蛋白的整个网
关于高催乳激素血症的病因和发病机制介绍
1、下丘脑疾患颅咽管瘤、神经胶质瘤、炎症等病变可影响催乳激素抑制因子（PIF）的分泌，导致血催乳激素升高。 2、垂体疾患是引起高催乳激素血症最常见的原因，1/3以上患者存在垂体微腺瘤。空蝶鞍综合征也可使促血催乳激素增高。 3、特发性高催乳激素血症诊断前应排除器质性疾患，该类患者血催乳激素多为
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的发病机制
乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。机体内乳酸产生部位主要为骨骼肌、脑、红细胞和皮肤；乳酸的代谢清除的主要部位则为肝脏和肾脏，特殊情况下肌肉也可成为乳酸代谢的场所。 正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转为糖原加以储存，少量乳酸经肾自尿液排出。