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多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种自身免疫病，通常是由于免疫系统攻击神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经损伤并无修复作用。 中枢神经系统的髓鞘是由少突胶质细胞缠绕神经轴突形成，中国科学院上海药物研究所研究员谢欣课题组近期研究发现一个G蛋白偶联受体（GPCR）Kappa阿片受体（KOR）对少突胶质前体细胞向少突胶质细胞的分化非常重要。激活KOR可以促进MBP＋的成熟少突胶质的形成，并促进其对神经轴突的包裹。在多发性硬化症小鼠模型中，敲除KOR会导致疾病恶化，而用小分子化合物激活KOR则可以通过促进髓鞘再生缓解病情。在药物导致脱髓鞘动物模型中，激活KOR同样有效。 有意思的是，内源阿片系统被认为确实对MS的病程产生影响，如怀孕的MS病人体内内源性阿片肽浓度提高，她们的病情会缓解......阅读全文
本期为大家带来的是过敏反应相关的研究与临床治疗的最新进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Lancet：抗过敏药物能够缓解多发性硬化患者的认知损伤 最近，来自UCSF的研究者们成功地在II期临床实验中证明FDA批准的抗组胺药物能够恢复多发性硬化患者大脑的神经系统功能。此前实验室水平的研究发现
中枢神经系统中，髓鞘对神经元功能至关重要。在一些脱髓鞘疾病中，如多发性硬化（Multiple sclerosis，MS），免疫系统攻击自身神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经
外周神经损伤会引起感觉机能和运动机能障碍，严重影响患者日后的生活质量。中国科学院遗传与发育生物学研究所戴建武研究员领导的再生医学实验室与大连医科大学脑疾病研究所合作，在周围神经损伤后的再生研究中取得了重要进展。 损伤神经的再生与功能的恢复依赖于局部的微环境。研究表明，给予轴突
或降低痴呆症发生风险 据微信公众号“医学新视点”消息，近日，美国糖尿病学会旗下期刊《糖尿病诊疗》发表了一项来自澳大利亚的研究——上述研究发现服用二甲双胍的2型糖尿病患者认知功能衰退更慢，痴呆症发生风险更低。 原始研究在1037名无痴呆症的70-90岁老年人中开展，其中有123名受试者患有2型
根据美国食品和药物管理局（FDA）药品评审与研究中心（CDER）的数据统计，在2020年第一季度，FDA批准了11款创新疗法。而根据FDA生物制剂评审与研究中心（CBER）的数据统计，在2020年一季度，FDA还批准了一款食物过敏免疫疗法（Palforzia）和一款流感疫苗（Audenz）。
科睿唯安（Clarivate Analytics）发布《生命科学创新报告：新兴趋势的数据驱动视角（The Life Sciences Innovation Report: A data-driven view of emerging trends）》，对2018年生命科学领域的创新进行了回顾。
创新药物的研发，是使我国由医药大国走向医药强国的必由之路。国家无论是“863计划”、“973计划”、还是今天的“国家科技重大专项”，都对新药研发寄予了厚望并给予了多方面的鼓励支持，国内药企亦不负众望，共同肩负起新药创制的重任。经多年厚积薄发，一个个具有自主知识产权的新药产品诞生并成功上市，“中国
国家自然科学基金委员会公布了2012年度面上项目、重点项目、重大国际(地区)合作研究项目、青年科学基金项目、地区科学基金项目、海外及港澳学者合作研究基金项目、科学仪器基础研究专款项目等方面的评审结果。有关评审结果将通知相关依托单位，其科研管理人员可登录科学基金网络信息系统(https:
胶质细胞与外泌体 胶质细胞占CNS细胞的90%，主要包括小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞。小胶质细胞是存在于CNS的巨噬细胞，占CNS细胞总数的10%。在生理状态下，小胶质细胞主要起到免疫监视作用。脑缺血后，小胶质细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α
第四节 促凝血药一. 维生素K[药理作用] 作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成。[应用]VitK缺乏所致出血二. 抗纤维蛋白溶解剂(antifibrinolysin)氨甲苯酸（paminomethylbenzoic acid,