脑细胞“重编程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕金森病的明确特征。目前人们仍不清楚导致这种常见的神经系统变性疾病的确切病因，包括遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与致病过程。 尽管存在多种治疗方法，包括将多巴胺化学前体作为药物，但这些疗法都无法改变帕金森病的进程。数十年来，科学家们都在尝试开发改变其病程的疗法，在实验室生成多巴胺神经元或其前体，并将其移植到患者的大脑中。 瑞典卡罗林斯卡学院研究人员厄内斯特·阿瑞纳斯及其同事此次报告了一种不同的细胞替代疗法，该疗法不需要细胞移植。通过检验一系列已知对多巴胺神经元有重要作用的基因，他们发现了4种基因，这些基因与某些小分......阅读全文
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
多巴胺能提高帕金森患者“运动能量”
“帕金森病并不像它最初起病时那么简单，涉及多个神经递质网络的多系统变性，小脑网络的异常改变可能也参与某些运动症状的发生。幸运的是，多巴胺能提高运动能量，足以改善运动控制，但最终其他的退行性改变更加重要。”12日，在第一届中国帕金森联盟大会暨第三届运动控制与帕金森病国际研讨会上，美国国立卫生研究院
激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食
近日，一项研究称，暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人，这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现，某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。
补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡
倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多，饱满透亮。 帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病，以中药治疗帕金森病，是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现，肉苁蓉、黄精、淫
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
或帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法
近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用