为什么有人睡得少，还能保持思路清晰？
华盛顿州立大学（Washington State University，WSU）的 研究人员发现了一种基因突变可以预测当人们经历睡眠不足时，从事脑力活动的效果。 人们需要完成灵活认知任务时，携带一个特殊版本的DRD2基因的人，虽经历睡眠不足，依然能根据变化信息作出适当决定。与之相反，携带另外两种基因版本的人，在执行相同任务时表现更差。 纹状体是参与灵活性认知的大脑区域。DRD2多巴胺受体基因（DRD2 dopamine receptor gene）影响纹状体的信息处理。 “我们的工作表明，在认知灵活性方面，有些人能更弹性地应对睡眠剥夺。但是，在其他认知能力，如专注度等方面这些人在睡眠不足情况下的表现和其他人一样，”WSU心理学教授Paul Whitney说，他的团队最近在《Scientific Reports》杂志汇报了他们的这项研究结果。 “这证实了我们长期以来的一个疑点，睡眠不足对个体的影响并不具有一般性，换句话......阅读全文
锥体外系损害的病因
锥体外系是运动系统的组成部分。在种系发生上属神经系统的古老部分。主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作(如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等)。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外系使肢体
脑智卓越中心等在受损神经环路修复和功能重塑中获进展
9月22日，Cell Stem Cell在线发表了题为《人干细胞来源的神经元修复环路重塑神经功能》的研究论文，该研究通过解析帕金森病模型鼠脑内移植的人多巴胺能神经元重构的神经环路，发现移植干细胞来源的神经细胞可以特异性修复成年脑内受损的黑质-纹状体环路，改善帕金森病模型动物的行为学障碍。该研究由
多巴胺是什么
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺怎么检查
99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者：胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位：中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词： 多巴胺转运体；帕金森病；单光子发射型计算机断层；放射性核素Prel
最新研究——“恐怖分子”多巴胺如何参与人类恐惧记忆形成
习得恐惧是一种进化形成的神经机制，对动物的生存至关重要。近年来啮齿类动物研究表明，在恐惧记忆形成过程中，多巴胺在杏仁核中起着重要的因果作用，但多巴胺在人类恐惧习得过程中的作用尚不清楚。另外，也有研究显示在多巴胺功能降低的帕金森病患者中，杏仁核功能受损，但在类多巴胺治疗后可以恢复功能。然而没有大脑
关于帕金森病的症状的辅助检查介绍
1.CT、MRI影像表现 由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。 2.SPE
简述纹状体黑质变性的临床表现
主要表现进行性肌强直、运动迟缓和步态障碍，病情发展到后期可导致自主神经损害、锥体束损害及（或）小脑损害。开始多为一侧肢体僵硬、少动，病情逐渐发展至对侧，导致动作缓慢、步态前冲、转变姿势困难、上肢固定、少摆动、讲话慢及语音低沉等，但震颤很轻或缺如，可有位置性震颤，表现酷似帕金森病。 随着病情发展
关于纹状体黑质变性的检查方式介绍
1.直立实验 分别测量平卧位、坐位和直立位血压，站立2～3分钟内收缩压下降多于30mmHg,舒张压下降多于20mmHg，心率无变化者为阳性。 2.血液生化检查 血浆去甲肾上腺素含量测定、24小时尿儿茶酚胺含量测定均明显降低。 3.脑脊液检查 除个别报道脑脊液内乙酰胆碱酯酶降低外，大部分
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
戒烟困难？基因或许是原因
那些尝试戒烟却失败的人，或许可以将其归咎于自身的DNA。 上图为DNA的双螺旋结构，它由四种编码单位（A，T，C，G）组成，颜色分别为粉色，橙色，紫色和黄色 来源：美国国立人类基因组研究所（NHGRI） 一项新的研究发现，拥有与大脑奖赏系统相关的特定基因型的人更有可能戒烟成功。与携带其他基因
对美食的热爱来自于胰岛素？
胰岛素是所有哺乳动物必不可少的激素，不仅参与了血糖水平的控制，还和大脑的饱足感有关。纽约大学Langone医学中心的研究人员在十月二十七日的Nature Communications杂志上发表文章，为人们揭示了胰岛素增强多巴胺释放的新功能。多巴胺是调控大脑奖赏和愉悦中枢的重要神经递质。 “大脑
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
锥体外系损害的病因及诊断
病因 锥体外系是运动系统的组成部分。在种系发生上属神经系统的古老部分。主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作(如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等)。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外
【帕金森病】病因病理病机
病因 通常所称的震颤麻痹或帕金森病是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、
脑智卓越中心在纹状体调控运动功能的神经机制研究进展
10月19日，《细胞报告》期刊在线发表题为《腹外侧纹状体的直接和间接通路神经元在调控舔水运动和黑质神经元活动方面具有不同作用》的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、神经科学国家重点实验室、上海脑科学与类脑研究中心姚海珊研究组完成。该研究发现，直接和间接通路
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
首都医科大刘磊等揭示增强糖酵解可减轻帕金森病的进展
帕金森病（PD）是第二种最常见的神经退行性疾病。据估计，全世界约有600万人受到影响，随着人口年龄的增长，其患病率将进一步增加。PD患者出现衰弱的运动症状以及非运动症状，包括痴呆和神经精神异常。黑质致密部（SNc）中的多巴胺神经元及其对纹状体的投射特别容易受到PD的破坏。多巴胺神经元的丧失和功能
首次发现一对跨神经细胞的黏附分子，可控制多巴胺突触
北京时间2021年6月17日晚23时，美国凯斯西储大学医学院神经科学系梅林教授研究组在Current Biology期刊发表论文——“In trans neuregulin3-Caspr3 interaction controls DA axonal bassoon cluster develo
转录因子Sp9参与神经纹状体苍白球发育过程（一）
研究人员发现锌指转录因子——Sp9，在LGE祖细胞中广泛表达，对维持有丝分裂期后的纹状体苍白球MSNs至关重要，为我们理解神经元发育过程提供了新的证据。研究背景纹状体是基地神经节的重要组成部分，是一类中型多棘神经元（MSNs）。MSNs的两个重要的基地神经节亚型分别是纹状体黑质（直接通路）和纹状体苍
简述Hunt纹状体综合征的病因病理
不明，可能是锥体外系损害的一种表现，偶尔由精神因素引起。豆状核包括和苍白球，壳核与尾状核统称为新纹状体，新纹状体与苍白球间有很多联系纤维，接受来自大脑皮质、丘脑的冲动，然后经苍白球发出纤维致红核、黑质、支配脑干。脊髓之运动细胞为锥体外系的一部分，维持肌张力，协调运动。
关于纹状体黑质变性的诊断和治疗介绍
一、诊断 诊断标准如下： 1.散发性成年潜隐起病的帕金森病，对左旋多巴治疗效果不佳。 2.具有明显自主神经功能不全综合征。 3.出现小脑征。 4.出现锥体束征。 以上4项中，1必备，2、3两项具备一项即可，4作为参考。 二、治疗 治疗无特效疗法，主要予以支持及对症治疗。有人认为左
我国科学家为青光眼帕金森症治疗辟新路
CasRx通过靶向的降解Ptbp1 mRNA从而实现Ptbp1基因表达的下调。（中）视网膜下注射AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。（下）在纹状
意大利研究人员发现帕金森病早期受损的可塑性机理
意大利国家研究委员会遗传学和生物物理研究所、特雷森遗传与医学研究所和佩鲁贾大学的研究人员发现了一种由运动学习引起的细胞记忆的新机制，该机制的受损表现在帕金森病的早期阶段。该项研究成果发表在2017年12月21日的国际学术杂志《Brain》上。 运动记忆支持技能学习，如写作、骑车、弹钢琴等，
意大利研究人员发现帕金森病早期受损的可塑性机理
意大利国家研究委员会遗传学和生物物理研究所、特雷森遗传与医学研究所和佩鲁贾大学的研究人员发现了一种由运动学习引起的细胞记忆的新机制，该机制的受损表现在帕金森病的早期阶段。该项研究成果发表在2017年12月21日的国际学术杂志《Brain》上。图片来源网络 运动记忆支持技能学习，如写作、骑车、弹
为什么我们喜欢高卡路里的甜食
大脑对含糖食物的甜味与卡路里高低反应不同，这个发现为我们选择吃怎样的食物提供了深入了解，这是发表在Nature Neuroscience上的研究。 糖通过味觉和摄食的途径发挥其强有力的吸引力。然而，甜味和营养信号在大脑网络是否激励摄入还是未知的。 大脑利用两个不同的途径来分析甜味 在耶鲁大
基底神经节的临床意义
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 震颤麻痹