为什么有人睡得少，还能保持思路清晰？
华盛顿州立大学（Washington State University，WSU）的 研究人员发现了一种基因突变可以预测当人们经历睡眠不足时，从事脑力活动的效果。 人们需要完成灵活认知任务时，携带一个特殊版本的DRD2基因的人，虽经历睡眠不足，依然能根据变化信息作出适当决定。与之相反，携带另外两种基因版本的人，在执行相同任务时表现更差。 纹状体是参与灵活性认知的大脑区域。DRD2多巴胺受体基因（DRD2 dopamine receptor gene）影响纹状体的信息处理。 “我们的工作表明，在认知灵活性方面，有些人能更弹性地应对睡眠剥夺。但是，在其他认知能力，如专注度等方面这些人在睡眠不足情况下的表现和其他人一样，”WSU心理学教授Paul Whitney说，他的团队最近在《Scientific Reports》杂志汇报了他们的这项研究结果。 “这证实了我们长期以来的一个疑点，睡眠不足对个体的影响并不具有一般性，换句话......阅读全文
为什么有人睡得少，还能保持思路清晰？
华盛顿州立大学（Washington State University，WSU）的 研究人员发现了一种基因突变可以预测当人们经历睡眠不足时，从事脑力活动的效果。 人们需要完成灵活认知任务时，携带一个特殊版本的DRD2基因的人，虽经历睡眠不足，依然能根据变化信息作出适当决定。与之相反，携带另外两
神经所在神经炎症研究领域取得重要进展
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为《星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应》的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和
《自然》杂志发表上海专家神经炎症新成果
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为“星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应”的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和状态的稳
上海生科院神经科学研究所有关神经炎症研究的新成果
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为“星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应”的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和状态的稳
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
多巴反应性肌张力障碍的病因分析
本病半数呈散发性，半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描（PET）发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性
多巴胺能基因–基因交互作用影响创伤后应激障碍被揭示
创伤后应激障碍（PTSD）是个体在经历重大创伤性事件后产生的一种心理疾患，由遗传与环境共同作用产生。目前的PTSD遗传学研究存在结果异质性高、缺乏基因之间的交互作用等亟待解决的问题。聚焦同一个生物学通路的基因是研究基因–基因交互作用的有效方法。多巴胺作为一种神经递质，在神经生物过程中起着重要作用
心理所揭多巴胺能基因–基因交互作用影响创伤应激障碍
创伤后应激障碍（PTSD）是个体在经历重大创伤性事件后产生的一种心理疾患，由遗传与环境共同作用产生。目前的PTSD遗传学研究存在结果异质性高、缺乏基因之间的交互作用等亟待解决的问题。聚焦同一个生物学通路的基因是研究基因–基因交互作用的有效方法。多巴胺作为一种神经递质，在神经生物过程中起着重要作用
PNAS：基因决定了你的成败
从博弈游戏到商业竞争，你的每一个决定和策略都关系到最终的成败，而这些行为都受到基因的控制。一项最新研究显示，多巴胺调控通路中的基因突变会影响人们的策略性行为。 加州大学、Illinois大学的研究人员让志愿者参与一个简单的博弈游戏，结果发现志愿者的行为受到了特定基因突变的影响。这项研究于六月十
研究揭示星形胶质细胞多巴胺受体D2在免疫性疾病中作用
7月26日，Journal of Experimental Medicine在线发表了题为《抑制星形胶质细胞多巴胺受体D2缓解多发性硬化症动物模型中枢神经炎症》的研究论文。该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、神经科学国家重点实验室周嘉伟研究组与中科院大连化学物理研究所
李柏岩发现机械负荷通过调节多巴胺可远程抑制脑肿瘤
已知对骨骼的机械负荷有益于骨骼的稳态，并有助于抑制肿瘤在负荷的骨骼中引起的骨溶解。然而，尚不清楚负荷的后肢能否抑制大脑中远处的肿瘤生长。 2021年5月24日，哈尔滨医科大学Hiroki Yokota及李柏岩共同通讯在Bone Research （IF=11.51） 在线发表题为“Mechan
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
转录因子Sp9参与神经纹状体苍白球发育过程（二）
对Sp9LacZ突变体中β-gal+和β-gal+/Foxp1+细胞数目统计，发现数量显著减少。由于Sp9主要在纹状体苍白球细胞中表达。所以，Sp9的缺失影响了纹状体苍白球MSNs的产生。 对E16.5期的纹状体MSNs中10个纹状体MSN markers进行原位RNA杂交检
星形胶质细胞可能是治疗大脑神经炎症的靶点
在12月20日在线发表在国际著名学术刊物《自然》杂志上的研究论文报道，我国科学家在神经炎症研究领域取得重要进展，该研究有助于今后找到合适的药物靶点，以有效延缓脑衰老及防止神经退行性疾病。 据介绍，人脑内的主要细胞分神经元、胶质细胞两种，前者占10%，后者占90%。星形胶质细胞是胶质细胞的一种，
关于纹状体黑质变性的简介
纹状体黑质变性临床较少见。中年起病，男性多见。主要表现进行性肌强直、运动迟缓和步态障碍，病情发展到后期可导致自主神经损害、锥体束损害及（或）小脑损害。 病因不明。目前涉及的有脂质过氧化损伤、酶代谢异常、慢病毒感染、神经元凋亡、少突胶质细胞胞质内包涵体等，导致进行性神经系统多系统变性。
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
关于多巴胺的功能简介
1、运动 多巴胺对运动控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受
关于单胺类递质的基本介绍
单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚。 多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要
舞蹈病的临床表现介绍
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，患者纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的。在这类患者，若采用左旋多巴进行治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭多巴胺递质却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者纹状体中胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元
转录因子Sp9参与神经纹状体苍白球发育过程
研究人员发现锌指转录因子——Sp9，在LGE祖细胞中广泛表达，对维持有丝分裂期后的纹状体苍白球MSNs至关重要，为我们理解神经元发育过程提供了新的证据。 研究背景 纹状体是基地神经节的重要组成部分，是一类中型多棘神经元（MSNs）。MSNs的两个重要的基地神经节亚型分别是纹状体黑质
转录因子Sp9参与神经纹状体苍白球发育过程
转录因子Sp9参与神经纹状体苍白球发育过程 研究人员发现锌指转录因子——Sp9，在LGE祖细胞中广泛表达，对维持有丝分裂期后的纹状体苍白球MSNs至关重要，为我们理解神经元发育过程提供了新的证据。 研究背景 纹状体是基地神经节的重要组成部分，是一类中型多棘神经元（MSNs）。
转录因子Sp9参与神经纹状体苍白球发育过程
研究人员发现锌指转录因子——Sp9，在LGE祖细胞中广泛表达，对维持有丝分裂期后的纹状体苍白球MSNs至关重要，为我们理解神经元发育过程提供了新的证据。 研究背景 纹状体是基地神经节的重要组成部分，是一类中型多棘神经元（MSNs）。MSNs的两个重要的基地神经节亚型分别是纹状体黑质（
关于帕金森氏综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。 （2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。 （3）分子生物学
关于帕金森综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。 （2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。 （3）分子生物学
Nature子刊挑战神经学主流观点
最近，普林斯顿大学的研究人员发现，多巴胺——参与学习、动机和许多其他功能的一种大脑化学物质，也在代表或编码运动中发挥直接的作用。这一发现，可以帮助研究人员更好地理解多巴胺在运动相关疾病（如帕金森病）中的作用。 研究人员使用了一种新的、更精确的技术，来记录多巴胺神经元在大脑纹状体两个区域中的活动
关于多巴胺通路的基本内容介绍
多巴胺神经元位于中脑与间脑交接处，有3条通路。第一条是黑质-纹状体通路，第二条是中脑-边缘通路，第三条是中脑-皮质通路。 （1）黑质-纹状体通路 黑质-纹状体通路起自黑质致密带，投射至尾核-壳核，该通路激活能增加运动，动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体，表
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多
第十五章－抗帕金森病药和治疗老年痴呆药
第十五章 抗帕金森病药和治疗老年痴呆药帕金森病(Parkinson disease)是神经系统常见的慢性进行性疾病，典型的症状为运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。现认为帕金森病是因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能（起抑制作用）减弱，而胆碱能神经功