PNAS:早老性痴呆与青光眼具有相似病因

英国科学家近日研究发现,老年人易患的阿尔海默病(即早老性痴呆,AD)与青光眼的病因之间存在着紧密的联系。该研究有助于开发治疗早老性痴呆与青光眼的新药物。相关论文发表在这一周的《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。 青光眼会加大眼球内的压力,但是关于它的病因,科学家一直没有弄清楚。研究人员曾推测,可能是这种不断加大的压力破坏了一种向大脑传输信号的神经细胞,该细胞称为视网膜神经节细胞(RGC)。但是后来眼科专家发现,即使用药物控制住这种压力后,青光眼仍旧会继续恶化。另外一些针对青光眼患者的研究发现,这些患者的RGCs会比正常人产生更多的β-淀粉样肽(β-amyloid),它会积聚AD患者脑中的斑块。而且,患有AD的病人RGC更容易损坏,更容易失去视觉。 为了进一步研究这二者之间的关系,伦敦大学学院的眼科专家Francesca Cordeiro领导研究小组人工诱导大鼠患上了青光眼。结果发现,大鼠RGCs里的β-am......阅读全文

关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍

  1、AD的神经病理  脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。  (1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质

减缓早老症的措施有哪些?

  据《每日科学》网站报道,一项最新研究指出,家庭小药箱里常备的维生素C或许能治疗可加速衰老的紊乱,尤其是成人早衰症(Werner's syndrome),这项研究成果发表在2010年1月的《美国实验生物学会联合会杂志》上。  加拿大科研组在这份科研报告中指出,维生素C阻止甚至逆转了患成人早

简述早老症的病因生理分析

  外观正常的皮肤一般没有病理改变。硬皮病样皮肤其病理改变为表皮萎缩,皮脂腺萎缩,汗腺一般正常,真皮厚度增加,结缔组织可伸入到皮下组织中。真皮上部的结缔组织正常,而下部结缔组织呈明显透明样变性,皮下组织减少,甚至缺如。心脏可见粥样硬化性改变,心肌和心肌间质中有局灶性纤维化和坏死。许多器官中可见脂褐质

关于早老症的诊断检查介绍

  早衰症的诊断是根据患者的症状,患者的外观和生长纪录是相当重要的诊断依据。早老症孩童除了有生长迟缓的问题外,最常见的表征如下:  典型的鸟型头,且为秃头;  身材矮小,体重不足;  四肢瘦且关节变得明显;  皮下脂肪减少;  梨状胸,且锁骨短;  青筋突出。

关于早老症的病因分析介绍

  早衰症研究基金会的研究人员于2004年6月17日宣布,Lamin A基因的突变,是导致早老症儿童细胞结构及功能逐渐退化的原因。早老症的全名为Hutchinson-Gilford早衰症综合症(HGPS或Progeria)。  这篇研究发表于6月中旬的Proceedings of the Natio

关于老年性痴呆症的基本介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和

什么是阿兹海默症?

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和

神经系统的退行性病变

神经系统的退行性病变:老年性痴呆是神经细胞凋亡的加速而产生的。阿尔茨海默病(AD)是一种不可逆的退行性神经疾病,淀粉样前体蛋白(APP)早老蛋白-1(PS1)早老蛋白-2(PS2)的突变导致家族性阿尔茨海默病(FAD)。研究证明PS参与了神经细胞凋亡的调控PS1、PS2的过表达能增强细胞对凋亡信号的

关于阿尔采末病的基本信息介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经退行性疾病。 [22]临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,《自然》杂志子刊《自

关于早老症的症状体征的介绍

  早老症的早期症状包括了发育迟缓、局部性硬皮病症状。当患者过了幼年期之后,其他的症状会变的更明显。  独特外观:身材矮小,体重下降且和身高不成比例,性发育不成熟。皮下脂肪组织减少。 头和面不成比例,头部所占面积相对较大,而面部相对较小。下颌比正常人小。头皮静脉明显,脱发呈普遍性。眼呈鸟眼样外形,牙

基因变异导致早老症的分析介绍

  2003年,美国国立人类基因组研究所(NHGRI) 、儿童早衰症研究基金会、纽约州学院和美国密歇根州大学的研究人员发现了何奇森-吉尔福德儿童早衰症是由单个基因的微小变异导致的。他们发现,儿童早衰症并非遗传所至,而是人体内一种名叫LMNA(Lamin A)的蛋白基因发生突变导致。LMNA主要负责细

医生:过半痴呆是由阿尔茨海默病引起

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  “目前我国老年人口已达1.44亿人,其中6

关于阿尔茨海默症的基本介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和

阿尔茨海默病的基本介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和

HMG:利用干细胞理解AD疾病过程和研究新疗法

  阿尔茨海默氏病(AD)是老年痴呆症中最常见的形式,是一种复杂的神经 系统退行性疾病。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。AD以细胞外β淀粉样蛋白斑块和细胞内过度磷酸化tau蛋白缠结为特 征。有老年性痴呆家族史的人易患老年性痴呆,是一般人的4.3倍。近年来对这种疾

什么是阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因

痴呆的临床检查

  1.血和脑脊液检查  叶酸,维生素B12,甲状腺功能,感染四项,血常规,生化全项;血清中淀粉样蛋白前体,早老素,ApoE基因,肿瘤标记物等。  2.测定Tau蛋白定量和β淀粉样蛋白片段。  3.影像学检查  CT可见脑萎缩,脑室扩大,脑梗死,可为痴呆的性质和类型提供依据,MRI检查显示双侧颞叶,

PNAS:老药新用,新型抗生素

  根据伊利诺伊大学(University of Illinois)化学家及其合作者们的一项新研究:许多已经获批治疗寄生虫感染、癌症、不孕症和其他疾病的药物,也表现出作为抗生素药物来对抗金黄色葡萄球菌和结核病感染的希望。由于这些药物作用于细菌中的多个靶点,细菌可能更难以产生耐药性。  这项新研究由伊

郝小江课题组发现抗阿尔茨海默病先导化合物

  阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),又称早老性痴呆症,是发生在老年期的一种常见的神经退行性疾病,在临床上尚缺乏有效的AD治愈方法或药物。近年来,针对AD的新药潜在靶点探索及开发作用于潜在新药靶点的药物是医药企业、科研院所探索的方向。  中国科学院昆明植物研究所植物化学生

阿尔兹海默病的辅助检查

  神经心理学  (1)认知功能评估  首先进行筛查量表检查,对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE),内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤2

PNAS:空气污染引发老年痴呆!

  最近一项研究发现人体的大脑中首次出现了因空气污染引发的毒性纳米颗粒,这些颗粒能够提高阿兹海默症的发病风险。  此前科学家们已经发现大脑中存在上述颗粒物质,但这是否是自然产生的我们并不清楚。最近英国科学家们的一项研究则表明这是空气污染的结果。  "这是一项概念性的突破,我们如今需要试验验证是否空气

PNAS:维生素B可延缓痴呆

  尽管投入了数十亿美元用于研究开发质量痴呆药物,但是现在还是没有很好的治疗方法。牛津大学的David Smith博士领导的研究团队发现高剂量的维生素B鸡尾酒能够防止AD病人大脑灰质损失。相关研究发表在近期的PNAS上。   WHO预计全世界痴呆病人从2010年的260万人在2050将增加至1

日本研究发现成人型早老症发病机理

有望帮助治疗早老症及延缓人类衰老和防治癌症   日本一研究小组最新发现,成人型早老症是由于解螺旋酶功能异常导致细胞内缠绕在一起的DNA无法分解造成的。这项研究成果刊登在最新一期美国《结构》杂志上。   成人型早老症是指人在10多岁的时候,身体就以相当于常人大约两倍的速度迅速衰老,患者的平均寿命不足5

以精神病性症状为首发的早发型阿尔茨海默病病例分析4

讨论根据既往的文献报道,这是首例存在SORL1基因突变、65岁之前就出现精神病性症状并被误诊为精神分裂症的AD患者。接受抗精神病药物治疗1个月后,患者精神病性症状消失,但开始出现强直、运动迟缓和认知功能受损。患者未表现出精神分裂症患者的典型临床病程特征。结合神经心理检查、头部MRI、18F-FDG

阿尔茨海默病的药物治疗乙酰胆碱酯与盐酸美金刚

阿尔茨海默病的发病形式AD 一般以两种形式发生,一种是由遗传决定的早发形式,另一种是非遗传的晚发形式。1、家族性 AD家族性 AD 是一种常染色体显性遗传疾病,编码淀粉样肽前体蛋白 (APP)、早老素 1 (PSEN1) 和早老素 2 (PSEN2) 的基因突变会导致家族性 AD。其中,PSEN1 

尿中AD7CNTP的检测与Alzheimers病的关系

  阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD,又称早老性痴呆Alzheimer's dementia)是一种神经系统的进行性蜕变性疾病,临床上表现为智力水平的慢性削弱及记忆的慢性丢失。AD是引起痴呆最常见的病因,约占痴呆病人的对上随着全球人口的老龄化,AD发病率也与

浅析尿中AD7CNTP的检测与Alzheimers病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD,又称早老性痴呆Alzheimer's dementia)是一种神经系统的进行性蜕变性疾病,临床上表现为智力水平的慢性削弱及记忆的慢性丢失。AD是引起痴呆最常见的病因,约占痴呆病人的对上随着全球人口的老龄化,AD发病率

尿中AD7CNTP的检测与Alzheimers病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD,又称早老性痴呆Alzheimer's dementia)是一种神经系统的进行性蜕变性疾病,临床上表现为智力水平的慢性削弱及记忆的慢性丢失。AD是引起痴呆最常见的病因,约占痴呆病人的对上随着全球人口的老龄化,AD发病率

常染色体隐性遗传的常见病症

  如白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、糖元储积症、低磷酸酯酶症、神经鞘磷脂储积症、粘多糖储积症(Ⅱ型以外的各型)、同型胱氨酸尿症、尿黑尿酸症、家族性黑蒙性痴呆、肝豆状核变性、先天性聋哑、小头畸形、多囊肾(婴儿型)、先天性再生不良性贫血、先天性肾病综合症、进行性肌营养不良(肢带型)、劳蒙毕综合症、恶性

PNAS:对抗老年痴呆的独特基因

  俗话说,家有一老,如有一宝。加州大学圣迭戈分校的研究人员发现,人类逐渐演化出了独特的基因变异,能保护老年人抵御神经退行性疾病和心血管疾病。这项研究发表在十一月三十日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。  在自然选择的标准模型中,一旦个体超过了生育年龄就应该死亡。因为自然选择对有助于生殖的基因变异