王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在脱髓鞘性疾病中，髓鞘因为遗传、感染或自身免疫原因异常丢失，造成轴突传递动作电位的效率下降和轴突退变。在神经损伤后，髓鞘需要被及时清除，以促使轴突的再生。在两种情况下，髓鞘降解的执行机制尚不清楚。 王晓东实验室在过去多年中一直致力于理解程序性细胞凋亡（apoptosis）和程序性细胞坏死（necroptosis）的分子机制，并发现了细胞坏死中重要的调控蛋白RIP3和MLKL。同时运用Rip3和Mlkl基因敲除小鼠研究细胞坏死在机体内的生理学意义，并于去年发现细胞坏死信号通路调控雄性小鼠生殖系统衰老。 在最新一期的Molecular ......阅读全文
王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的发病机制
CIDP的临床表现与AIDP相似，免疫治疗有效，提示该病有免疫介导的发病机制，但CIDP的机制及其与AIDP的关系并不清楚。在CIDP中，自身免疫反应性T细胞和B细胞发生分化，引起周围神经的自身免疫性损害，分子模拟可能是重要的病理启动机制。在AIDP的研究中，发现了一系列周围神经抗原和相关的自身
Nature揭秘RNA降解机制
就好像我们利用碎纸机来销毁不再有用或包含有潜在破坏性信息的文件一样，细胞利用一些分子机器来降解不必要或有缺陷的大分子。来自马克斯普朗克生物化学研究所(MPIB)的科学家们，现在揭示出了细胞核区室利用一种特异的RNA外来体（exosome）的机制——这一大分子机器负责了核糖核酸(RNAs)的降解和
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
mRNA降解机制参与学习记忆与社会交流行为等神经功能
已知的自闭症、智能障碍等神经发育疾病的发病病因极具多样性，其中包括基因风险因子如CNTNAP2, CASPR2, FOXP1/2等【1-4】，外因造成的大脑结构损伤，或先天/后天接触的环境因素等，但仍有一大部分患者无法被诊断出具体致病病因，这阻碍了治疗方法的发现。贝勒医学院Costa-Matti
塑料降解颗粒在精神或退行性神经疾病的潜在作用机制
华中农业大学动物科学技术学院、动物医学院丁一副教授研究团队在Environment International上发表了题为“Polystyrene micro -and nano-particle coexposure injures fetal thalamus by inducing ROS
简述神经系统脱髓鞘疾病的特点
神经髓鞘脱失主要的生理影响，是阻止从一个郎飞结向下一个郎飞结跳跃式的电传导。电传导障碍是中枢和周围神经脱髓鞘疾病所致大多数功能异常的本质。如果是在几天内恢复的急性脱髓鞘的过程，这时的神经纤维的传导阻滞显然是生理性的，而非病理性的。在如此短的时间内，恢复不可能是髓鞘再生，这时的恢复可能是由于水肿的
泛素化降解机制是什么
泛素化降解机制是腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通过磷酸化增加内质网锚定蛋白Insig的活性，进而抑制肝脏脂质合成的功能，揭示了蛋白质翻译后修饰通过泛素化降解途径调节脂肪酸合成的新机制。李于团队发现新型代谢因子CREBZF能够感应胰岛素信号，通过抑制Insig的转录水平，使胰岛素发挥促进肝脏脂质合成的
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的神经活检
怀疑本病但电生理检查结果与临床不符时，需要行神经活体组织检查。腓肠神经活检主要病理改变:有髓神经纤维出现节段性脱髓鞘，轴索变性，施万细胞增生并形成洋葱皮样结构，单核细胞浸润等,此改变并非CIDP特异性标志。还可以除外血管炎性周围神经病和遗传性周围神经病。神经活体组织检查还由于活检的腓肠神经和腓浅
简述脱髓鞘病的病因及发病机制
病因不明，可能和下列因素有关： ①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。 ②人文地理因素：此病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。 ③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与此病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶
华人学者为脱髓鞘疾病的临床治疗提供新的思路
据世界卫生组织报道，全世界每年有250,000-500,000人由于车祸或者其它暴力作用遭受不同程度的脊髓损伤。根据受损部位不同，往往导致人体不同程度的运动障碍，严重时造成半身不遂和完全瘫痪。髓鞘包裹于神经细胞轴突外周，在神经系统中发挥着重要的绝缘性能和加速神经传导的作用。脊髓损伤常伴随髓鞘的急
急性炎性脱髓鞘多神经病的定义
中文名称急性炎性脱髓鞘多神经病英文名称acute inflammatory demyelinating polyneuropathy;AIDP定 义吉兰-巴雷综合征中最常见的一种，自身免疫机制参与此病发生，周围神经髓鞘的P2碱性蛋白可能是致病抗原。应用学科免疫学（一级学科），免疫病理、临床免疫（二
关于神经系统脱髓鞘疾病的分类介绍
脱髓鞘疾病的分类是人为的（表1）。如Sehilder病和坏死出血性白质脑病，在有严重的髓鞘脱失同时也有轴突的破坏。而一些髓鞘脱失特征突出的疾病，因病因明确没有包括在此内，例如缺氧性脑病、Binswanger病、亚急性联合变性（SCD）、进行性多灶性白质脑病（PML）、儿童和青少年进行性白质营养不
Structure：损伤DNA末端降解过程机制
2022年7月15日，浙江大学生命科学学院赵烨教授、华跃进教授联合浙江大学医学院郭江涛教授团队在CellPress旗下的Structure杂志发表了题为“Mechanisms of helicase activated DNA end resection in bacteria”的研究成果。该论文使
Cell新文章解析RNA降解机制
如同我们利用碎纸机来销毁不再有用或是包含潜在破坏性信息的文件一样，细胞利用分子机器来降解不需要或有缺陷的大分子。来自马克思普朗克生物化学研究所的科学家们现在解码了在降解核糖核酸(RNA)过程中起至关重要作用的一个蛋白质复合物(Ski复合物)的结构。这项研究发表在8月15日的《细胞》(Cell)杂
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的简介
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP)是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周围神经病，属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病（chronic acqui
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的预后
缓解－复发型CIDP患者预后较持续进展型好。研究显示CIDP患者的长期预后取决于患者的发病年龄、临床表现形式以及治疗反应。亚急性起病或单向病程的年轻患者，其治疗效果较好。64岁以上起病的老年人其治疗后完全恢复的可能性较64岁以下起病的患者小。近端无力的CIDP患者其缓解率较远端无力的高，且预后较
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的神经活检
怀疑本病但电生理检查结果与临床不符时，需要行神经活体组织检查。腓肠神经活检主要病理改变：有髓神经纤维出现节段性脱髓鞘，轴索变性，施万细胞增生并形成洋葱皮样结构，单核细胞浸润等,此改变并非CIDP特异性标志。还可以除外血管炎性周围神经病和遗传性周围神经病。神经活体组织检查还由于活检的腓肠神经和腓浅
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的脑脊液检查
典型的脑脊液改变为蛋白-细胞分离，及蛋白含量增高，而细胞计数正常或仅轻度升高，蛋白含量波动较大，通常在0.75-2.0g/L，部分患者（20%）可出现寡克隆区带阳性，24小时鞘内IgG合成率增高。
诊断慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的简介
CIDP的诊断主要根据患者的临床表现和符合脱髓鞘性损害的神经电生理改变、脑脊液改变和神经活检提示脱髓鞘和髓鞘再生支持该诊断，典型的CIDP对皮质类固醇治疗反应良好，疗效观察结果也可被用于鉴别诊断。 根据《中国2010年慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南》，CIDP的诊断目前仍为排除性诊
预防慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的简介
由于CIDP的直接病因以及始动的诱发因素并不明确，所以缺乏明确的一级预防建议，目前尚无预防措施及预防性药物。CIDP虽然未能证实与前驱感染事件或接种疫苗有明确关系，但一部分CIDP患者的复发或加重与感染相关，因此对于已经罹患CIDP的患者还是建议避免感染，尤其是呼吸系统和消化系统的感染。另外，一
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的病因分析
本病的病因不清。目前公认急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病（Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, AIDP）与感染性前驱疾病有关，最常见的是上呼吸道感染疾病（病毒性或细菌性）和胃肠道炎性疾病（空肠弯曲菌），而CIDP的病因
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的病理生理
CIDP周围神经有斑点样单个核细胞浸润，节段性脱鞘，炎症病理反应不如GBS明显，淋巴细胞少见，神经束膜内血管通透性增加，血管周围可见单个核细胞、巨噬细胞浸润，脱髓鞘与髓鞘再生同时并存，Schwann细胞再生出现“洋葱头样”改变，轴索损害在CIDP也较常见，可合并中枢神经系统受累。
治疗慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的概述
CIDP患者进行免疫治疗可使多数患者病情缓解或得到控制。免疫治疗包括皮质类固醇、静脉免疫球蛋白（IVIG）、血浆置换和免疫抑制剂。免疫治疗的能终止自身免疫反应和炎性脱髓鞘，防止继发性轴突变性。治疗有效的患者必须坚持治疗，直到病情得到最大程度的改善或稳定，此后进行维持治疗，预防复发和进展。CIDP
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的护理介绍
如患者有吞咽困难，为避免呛咳，给予留置胃管，并以高蛋白、高维生素、高热量且易消化的鼻饲流质饮食，保证每天所需的热量、蛋白质，保证机体足够的营养，维持正氮平衡。长期卧床患者需定时翻身、拍背，避免褥疮及肺部感染，给予肢体功能康复锻炼，避免下肢深静脉血栓形成。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病病例分析
患者男，19岁。因“面部麻木，四肢麻木无力进行性加重1年余”入院。入院15月前无明显诱因出现咳嗽，无发热，后逐渐出现双侧面部及双足底麻木、后颈部及腰部不适、双手指尖麻木，约4月后无明显诱因出现恶心、呕吐。 当地医院脑脊液常规显示蛋白-细胞分离：白细胞（-），蛋白152mg/dl（正常值15～45m
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的鉴别诊断介绍
（1）多灶性运动神经病（multifocal motor neuropathy, MMN）：MMN是仅累及运动神经的脱髓鞘性周围神经病，主要表现为以肢体远端肌肉开始的非对称性无力，以上肢为主，不伴感觉减退；部分患者血清GM1抗体增高，脑脊液蛋白水平和细胞计数通常正常；电生理为多个非嵌压部位出现不
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的电生理检查
运动神经传导测定提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。通常选择一侧的正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。神经电生理检测结果必须与临床表现相一致。电生理诊断标准为： (1)运动神经传导：至少要有2根神经均存在下述参数中的至少1项异常
《Cell》揭示蛋白质降解调控机制
蛋白质不能像钻石一样永久地存在。当它们耗尽之时，需要在细胞内将它们降解成氨基酸，然后再循环利用生成新的蛋白。来自洛克菲勒大学和霍华德休斯医学研究所的研究人员，揭示了细胞的蛋白质回收站——蛋白酶体(proteasome)处理不必要的和潜在毒性蛋白的一条新途径。这一研究发现对于肌萎缩、神经退行性疾病