DevCell丨同济王平组揭示肿瘤干细胞调控新机制
肿瘤干细胞是导致肿瘤产生耐药性、潜伏及转移的关键因素，因此靶向肿瘤干细胞是治疗癌症的有效策略。转录因子NANOG（源于 Tir Nan Og 凯尔特语，意即永恒青春之地【1,2】）对维持肿瘤细胞的干性至关重要，可作为多种癌症恶性程度和预后不良的标志。因此，阐明NANOG的表达调控机制有助于找到靶向肿瘤干细胞的有效药物靶点。NANOG是一个“短命蛋白”，半衰期很短，降解合成周转迅速，蛋白稳定性是调控其在肿瘤细胞中蛋白量的关键因素。 NANOG富含丝氨酸和苏氨酸，其多个位点可发生磷酸化修饰【3-5】，从而调节其蛋白稳定性【6】。在胚胎干细胞中NANOG的Ser52、Ser65、Ser71和Thr287可以发生磷酸化修饰，并促进其与蛋白异构酶Pin1的结合，阻碍NANOG的泛素化降解，增强NANOG的蛋白质稳定性【3】。另外有研究发现在胚胎干细胞中ERK1能够磷酸化NANOG，招募FBXW8，促进NANOG的蛋白酶体降解【5】，......阅读全文
朊蛋白在肿瘤干细胞表面表达并调控癌症转移
肿瘤干细胞是肿瘤中具有极高致瘤能力的一小群细胞，越来越多的证据表明肿瘤干细胞与肿瘤发生、生长有关，然而肿瘤干细胞参与调控肿瘤转移的机制尚不明了。中国科学院动物研究所陈佺课题组的研究发现，细胞型朊蛋白PrPc与CD44共表达，并促进肿瘤转移。 早先的研究发现朊蛋白(Prion Prote
肿瘤干细胞介绍
肿瘤干细胞是肿瘤中一小群具有自我更新能力，并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。 肿瘤干细胞假说最先是由Mackillop于1983年提出，他认为在所有的肿瘤中都可能存在着一小部分细胞具有类似干细胞的特殊功能。1997年，Bonnet第一次在急性髓性白血病（AML）中分离出了一类细胞表面抗原标记是CD34+
Cell death ＆diffe：CR1调控结肠癌肿瘤干细胞功能
近日，国际期刊cell death＆differentiation 在线发表了意大利科学家的一项最新研究进展，他们发现胚胎期蛋白Cripto-1（CR1）在结肠癌肿瘤干细胞中表达能够促进肿瘤干细胞的克隆形成，这项研究表明CR1可能通过促进结肠癌肿瘤干细胞生长导致结肠癌复发。 最近，细胞干
Dev Cell丨同济王平组揭示肿瘤干细胞调控新机制
肿瘤干细胞是导致肿瘤产生耐药性、潜伏及转移的关键因素，因此靶向肿瘤干细胞是治疗癌症的有效策略。转录因子NANOG（源于 Tir Nan Og 凯尔特语，意即永恒青春之地【1,2】）对维持肿瘤细胞的干性至关重要，可作为多种癌症恶性程度和预后不良的标志。因此，阐明NANOG的表达调控机制有助于找到靶
中国医学科学院Cancer Res揭示肿瘤干细胞调控信号
来自中国医学科学院/北京协和医学院、南开大学和首都医科大学等处的研究人员证实，炎性因子IKKβ通过调控LIN28B/TCF7L2正反馈环路，维持了癌细胞的干性并促进了癌症转移。这一研究发现发表在3月5日的《癌症研究》（Cancer Research）杂志上。 中国医学科学院/北京协和医学院的罗
毛囊干细胞的信号调控
在毛囊干细胞信号调控中涉及到许多的调控信号，主要包括WNT信号、BMP信号和NFATc1等基因的作用。 WNT信号通路在调节毛囊干细胞增殖和命运决定中起重要作用，它在毛囊循环的过程中呈一种动态变化，在生长期活性最高。研究均证明WNT信号在毛囊形态发生的调节中和皮肤重建的过程中通过帮助HF世系和
肿瘤干细胞的概述
肿瘤干细胞对肿瘤的存活、增殖、转移及复发有着重要作用。从本质上讲，肿瘤干细胞通过自我更新和无限增殖维持着肿瘤细胞群的生命力。 肿瘤干细胞的运动和迁徙能力又使肿瘤细胞的转移成为可能；肿瘤干细胞可以长时间处于休眠状态并具有多种耐药分子而对杀伤肿瘤细胞的外界理化因素不敏感。 因此肿瘤往往在常规肿瘤
肿瘤干细胞的功能
肿瘤干细胞对肿瘤的存活、增殖、转移及复发有着重要作用。从本质上讲，肿瘤干细胞通过自我更新和无限增殖维持着肿瘤细胞群的生命力；肿瘤干细胞的运动和迁徙能力又使肿瘤细胞的转移成为可能；肿瘤干细胞可以长时间处于休眠状态并具有多种耐药分子而对杀伤肿瘤细胞的外界理化因素不敏感，因此肿瘤往往在常规肿瘤治疗方法
肿瘤微环境对肿瘤血管生成的调控
缺氧实体肿瘤发生发展过程中，高耗氧量、营养缺乏和细胞中代谢物质的积累可能会产生不适合肿瘤细胞生长的缺氧微环境。在常氧条件下，HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羟基化，并通过蛋白酶体介导的降解来降解。在肿瘤的缺氧环境中，FIH-1和PHDs的失活不能羟基化HIF-1/HIF-2α，降低HI
铜调控小鼠的肿瘤生长
一项研究报告说，长期接触饮用水中浓度升高的铜能加速一个胰腺癌小鼠模型的肿瘤生长。铜是一种关键的微量营养物质;然而，铜不平衡已经与包括癌症在内的几种人类疾病联系在了一起。Douglas Hanahan及其同事研究了被改造成在11到15周龄出现胰腺神经内分泌肿瘤的小鼠的铜摄入水平与肿瘤发展之间的