Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗这种疾病的策略提供了新的途径。相关研究结果于2019年7月17日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Intestinal infection triggers Parkinson’s disease-like symptoms in Pink1−/− mice”。论文通讯作者为蒙特利尔大学的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau，麦吉尔大学的Heidi McBride和Samantha Gruenheid。图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1405......阅读全文
帕金森氏症患者肠道菌群特殊
根据赫尔辛基大学和赫尔辛基大学中心医院进行的一项研究发现，与健康对照者相比，帕金森氏症患者肠道有不同菌群。研究人员目前正在试图确定肠道微生物和帕金森氏症之间的联系。 我们最重要的发现是，帕金森病患者肠道中有比较少的普雷沃氏菌家族细菌，不同与对照组，帕金森病患者肠道几乎没有人有这个家族的大量细菌
JCI：帕金森病可能起源于肠道
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病。黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，多巴胺（DA）分泌减少和路易小体的形成是帕金森病的重要病理特征。最近，科学家的研究频频将这种脑部疾病与肠道联系起来。肠道微生物，或者连接胃和脑的迷走神经似乎都与帕金森病密切相关。
肠道细菌如何影响帕金森病的治疗
发表在Nature Communications杂志上的研究，格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物的疗效降低，即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。 帕金森病患者用左旋多巴治疗，左旋多巴可以转化为多巴胺，一种大脑中的神经递质。发
Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗
Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗
JPD：帕金森症的起源——肠道还是大脑？
近日，在《Journal of Parkinson's Disease》杂志上发表的一项新论文中，科学家们猜测帕金森症可以分为两种亚型：第一种起源于肠道的外周神经系统（PNS）并扩散到大脑；第二种起源于大脑或者通过嗅觉系统进入大脑，然后扩散到脑干和周围神经系统。 来自丹麦奥尔胡斯大学医
帕金森背后恶性蛋白可能保护人类肠道
帕金森氏症中标志性的脑损伤被认为是一种错误折叠的恶性蛋白的“杰作”。这种蛋白会像传染病一样，在不同的脑细胞之间扩散。如今，研究人员发现，该蛋白（αS）的正常形式实际上或能通过汇集关键免疫细胞，保护肠道免受入侵者的破坏。不过，科学家表示，如果αS从肠壁中负荷过重的神经纤维迁移到大脑，慢性肠道感染可
肠道感染是关键|帕金森免疫成因机制终破解
被誉为人类的"第二基因组"的肠道菌群，近年来已经成为最火爆的研究领域之一。已有研究表明，肠道细菌可以加速阿尔茨海默病的发展。近日，肠道细菌重出江湖，再显神威，研究人员首次发现，小鼠肠道革兰氏阴性菌感染可诱发帕金森病的发生发展。科学家们发现，在缺失帕金森病相关基因Pink1的小鼠中，轻微的肠道感染
帕金森氏症或是肠道微生物“惹的祸”
帕金森氏症常常被认为是一种大脑疾病，但美国研究人员在新一期《细胞》杂志上发表的动物研究显示，这种常见的神经退行性疾病可能与肠道里的微生物变化有关。这一发现可能带来全新的帕金森氏症治疗策略。 美国加州理工学院的研究人员先培育出了两组过多生成阿尔法—突触核蛋白的实验鼠，这种蛋白被认为是帕金森氏症
帕金森病疗效不佳，也许是肠道细菌从中作梗
帕金森病患者通常接受左旋多巴（Levodopa）治疗，这种药物随后转化成多巴胺。不过根据发表在《Nature Communications》上的一项研究，荷兰研究人员发现肠道细菌能够将左旋多巴转化成多巴胺。由于多巴胺无法通过血脑屏障，这使得药物疗效降低。 肠道微生物群，特别是其代谢产物，对人体
肠道中居然存在帕金森症的生物标志物？
生物谷BIOON/ --帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，损害了全球数百万老年人的运动功能。通常情况下，PD患者会在运动症状发作前数年出现胃肠功能紊乱的症状，例如便秘等。 对帕金森氏病患者的大脑进行检查后的结果显示，控制运动的大脑细胞中存在着α-突触核蛋白（α-Syn）团块。在
研究揭示肠道菌群或能有效抵御机体患帕金森疾病
近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究发现，一种能够促进消化系统健康的常见细菌能够减缓甚至逆转与帕金森疾病相关的特殊蛋白的堆积。 图片来源：Wikipedia 此前研究中，研究人员发现大脑功能与肠道菌群存在一定关联，这项研究中，
Movement－Disorders：帕金森症与肠道微生物之间的关系
最近，研究者们找到额外的证据表明帕金森症与肠道微生物之间的关系。 这些发现能够帮助我们通过检查肠道微生物的变化预测帕金森症的发病风险，而且能够通过人为调整肠道微生物种群结构起到治疗帕金森症的效果。 帕金森病的主要症状包括颤抖以及丧失精细调控能力，晚期有可能导致痴呆，行走困难以及慢性抑郁等等。
Nature子刊：肠道菌群与帕金森病发病密切相关
人类和其他哺乳动物一样，身体被包括细菌、病毒和真菌在内的数万亿微生物占据，这些微生物被统称为共生菌群。从某种意义上来说，“人”是一个由人体和共生菌群的多元复合体。人体肠道内寄生着大量微生物，这些肠道微生物群，影响着人类肥胖、肠炎、自身免疫疾病、对癌症治疗药物的反应，甚至影响人类寿命等等。越来越多的证
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
研究人员揭示肠道感染与帕金森病关联体内关键证据
帕金森氏病（Parkinson氏病）是伴有运动障碍的神经退行性疾病，已被证实其与黑质内核团多巴胺能神经元缺失有关，但其具体发病机制仍有较多未知。目前已有研究发现，线粒体功能紊乱和炎症可能为其关键致病因素之一。 2019年7月18日，Michel Desjardins课题组在Nature上
研究人员揭示肠道感染与帕金森病关联体内关键证据
帕金森氏病（Parkinson）是伴有运动障碍的神经退行性疾病，已被证实其与黑质内核团多巴胺能神经元缺失有关，但其具体发病机制仍有较多未知。目前已有研究发现，线粒体功能紊乱和炎症可能为其关键致病因素之一。 2019年7月18日，Michel Desjardins课题组在Nature发表题为In
帕金森病竟然有两种？分别起源于大脑和肠道
帕金森病是一种神经退行性疾病，主要表现为四肢震颤、僵硬、运动功能受损等，与此同时，一些患者也会出现胃肠功能紊乱的表现。 在帕金森病中，大脑与肠道是否有关联？这个问题近年来得到越来越多关注。有证据表明，帕金森病患者大脑中标志性的异常沉积物α-突触核蛋白，同时也可以存在于胃肠道中；动物实验也证实，
世界帕金森日－帕金森病“阴霾”何时消散
在我国，随着患者就诊率和诊出率的提升，55岁以上人群的帕金森病患病率已经接近1%。遗憾的是，科学家对于这种疾病究竟为什么发生、如何发生、怎样预防均没有得到确切的答案。 今年4月11日是第18个“世界帕金森病日”，这种疾病本身并不致命，但会终身伴随，严重影响患者的运动功能和生活质量。在已进入
手抖就是帕金森么？帕金森日，我们来聊聊……
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498293.shtm
帕金森患者福音！FDA批准首个帕金森运动障碍药物
美国FDA批准了Adamas Pharmaceuticals的Gocovri（金刚烷胺）缓释胶囊，用于治疗正在接受左旋多巴治疗的帕金森运动障碍患者。它是FDA批准的首个用于该适应症的药物。 “Gocovri的批准是治疗帕金森领域里的重要进步，因为它是第一个获得FDA批准用于治疗帕金森运动障碍的
MPTP性帕金森综合征与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称
肠道中
结直肠肿瘤中充斥着大量的白细胞，但这些细胞是有助于还是阻碍了癌症的发展，人们对此争论不休。虽然一些研究表明，白细胞可以有效地抑制肿瘤生长并对抗结直肠癌，但同样令人信服的证据表明，白细胞是恶性肿瘤的同谋——增强肿瘤并帮助其扩散。现在，新的研究澄清了这些肠道白细胞，即
肠道细菌能逃离肠道，引发慢性炎症？
肠道微生物与良好的健康和促进疾病有关，如自身免疫性疾病、炎症性肠病、代谢综合征，甚至神经精神疾病。对这些不良后果的一种流行解释是所谓的“leaky gut”假说——据说具有潜在破坏性的细菌会逃离肠道，引发慢性炎症反应，从而导致各种疾病。耶鲁大学免疫生物学助理教授诺亚·帕尔姆(Noah Palm)说:
Nature－|－肠道菌群促进肠道兴奋性维持肠道生理功能
神经系统调控机体内脏功能对维持健康至关重要。肠道蠕动对消化系统生理功能和宿主防御是非常关键的。肠道神经系统（enteric nervous system ENS）是调控胃肠道的内在神经网络，它调节肠道的各方面生理功能，包括肠道蠕动【1】。调控肠道生理功能的因素有很多，其中包括宿主特异性遗传因素、
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
揭秘帕金森，不再惧“帕”
日前世界帕金森病日“抗帕不怕 一森守护”科普宣教活动在上海科学会堂举行。这次活动是帕友们线下的久别重逢，现场通过科普讲座、暖心互动、健康咨询等环节，建立起医患之间的沟通桥梁，帮助患者科学认知，积极干预，延缓帕金森病进程。发现前期征兆 填补认知盲区早诊治、早干预对帕金森病患者来说至关重要。哪些征兆需要
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。