肾小球滤过膜孔径屏障屏障作用
1、孔径屏障：肾小球滤过膜的毛细血管内皮细胞间缝隙为直径50～100nm，是阻止血细胞通过的屏障，称为细胞屏障；基膜是滤过膜中间层，医学教育网搜|索整理由非细胞性的水合凝胶构成，除水和部分小分子溶质可以通过外，它还决定着分子大小不同的其他溶质的滤过，称为滤过屏障，是滤过膜的主要孔径屏障。正常情况下，肾小球滤过膜只允许相对分子质量小于1.5万的小分子物质自由通过；1.5万～7万的物质可部分通过；而相对分子质量大于7万的物质（如球蛋白、纤维蛋白原等）几乎不能通过。 2、电荷屏障：指肾小球滤过膜的内皮细胞层与上皮细胞层带负电荷的结构，可阻止那些带负电荷较多的大分子物质的滤过。......阅读全文
肾小球体积增大的检查
正常情况下肾脏可以含有少量脂类物质，当肾脏出现大量不寻常的脂类物质沉积或累及特定的实质性结构时，可以认为是肾脏脂类沉着病。临床上可将其分为原发性与继发性两大类，应与脂蛋白肾小球病进行鉴别。 综上所述，对于病理上有特征性的形态学改变――肾小球体积增大，高度膨胀的毛细血管襻，内含层状改变的栓子的肾
关于小儿肾小球疾病的简介
小儿肾小球疾病是一组以血尿，蛋白尿，水肿和高蛋白等为临床表现的肾脏疾病。根据病因可分为原发性，继发性和遗传性三大类。原发性肾小球疾病大多原因不明，继发性肾小球疾病是指继发于全身性疾病的肾脏损害，如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。遗传性肾小球疾病是指遗传基因突变所致的肾小球疾病，如遗传性进行性肾炎（即A
肾小球滤过率的指标简介
成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的肾小球滤过率水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
肾小球硬化的检查及诊断
检查 1.尿常规 中量以上（++）蛋白尿、镜下血尿（尿相差镜检提示为多形性），常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。可有肾小管酸中毒和尿浓缩稀释功能方面的异常。 2.血液检查 有低白蛋白血症，血浆白蛋白低于30克/升，高脂血症。血清IgG水平降低，补体大多正常。 3.肾穿刺活检 病理可见肾小
抗肾小球基膜病的简介
抗肾小球基膜病（anti-glomerular basement membrane disease）占全部肾活检病例的0.14%，男女比为6：1，平均起病年龄为26.1±7.6岁。肾小球基膜（glomerular basement membrane，GBM）是肾小球滤过蛋白的主要屏障，不但可作为
关于肾小球疾病的分类简介
1.原发性肾小球疾病的临床分类 （1）急性肾小球肾炎； （2）急进性肾小球肾炎； （3）慢性肾小球肾炎； （4）无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）； （5）肾病综合征。 2.肾小球疾病的病理分类（1995年世界卫生组织制定） （1）轻微性肾小球病变 包括微小病变型肾病。
环孢素A治疗肾小球疾病的应用
环孢素A（cyclosporin A，CsA）为11个氨基酸组成的环形多肽，是从土壤霉菌种分离出来的一种强效、选择性高的免疫抑制剂。CsA广泛用于器官移植及免疫性疾病的治疗，近年来已被广泛用于治疗难治性肾病综合征和其他肾脏疾病。与其他免疫抑制剂相比，CsA的突出优点在于选择性地作用于T淋巴细
关于肾小球基膜的基本介绍
肾小球基膜是肾小球滤过膜的组成结构之一，是维持肾脏正常滤过功能的主要结构。肾小球基膜结构成分及厚度的改变可影响多种肾脏疾病的发生和发展。
肾小球滤过膜屏障的作用
1、孔径屏障： 肾小球滤过膜的毛细血管内皮细胞间缝隙为直径50～100nm，是阻止血细胞通过的屏障，称为细胞屏障；基膜是滤过膜中间层，由非细胞性的水合凝胶构成，除水和部分小分子溶质可以通过外，它还决定着分子大小不同的其他溶质的滤过，称为滤过屏障，是滤过膜的主要孔径屏障。正常情况下，肾小球滤过膜只允
免疫触须样肾小球病详解
病例回顾患者女，63岁，2016年11月1日因“反复双下肢水肿 2年，血压升高1年”入院。2年前患者无明显诱因出现双下肢凹陷性水肿，伴双膝关节间断疼痛，无膝关节肿胀发红，不伴畏寒、发热、咳嗽、咳痰、心累、气紧，不伴尿频、尿急、尿痛、血尿。患者未加重视，未予治疗。1年前发现血压升高，自服药物控制。水肿
KDOGI肾小球疾病指南概要解读
KDIGO于2011年即将发布的肾小球疾病指南是国际肾脏病学界首个肾小球疾病的临床治疗指南，也是KDOQI和ERBP指南未涉及的领域。与以往其他指南不同的是该指南有2未中国肾脏病学者参与制定（南京刘志红院士和香港Philip L教授），同时有15篇中国学者的论著作为循证依据进入指南的
C3肾小球肾炎转为单克隆IgG沉积的增生性肾小球肾炎...
C3肾小球肾炎转为单克隆IgG沉积的增生性肾小球肾炎病例分析病例资料 现病史 58岁女性患者，因“水肿、尿检异常12年，血清肌酐(scr)及血压升高5月”2014-05-20入院。 2002年患者因颜面部水肿查尿蛋白阳性(定量不详)，隐血++，SCr及血压均正常，服中成药(具体不详)治疗6月，水肿消
急性肾小球肾炎的病因概述
急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是
肾小球肾炎的临床表现
1.水肿 当出现这种疾病时，会伴随着水肿症状。病情较轻时，只是出现隐性水肿，有体重增加的症状；病情严重时会在眼睑、颜面、下肢、会阴、生殖器等部位出现水肿症状，甚至导致全身肿胀，胸腔和腹腔会有积液。 2.蛋白尿 当肾小球出现病变时，肾小球的滤过功能异常，就会出现蛋白尿，尿液中的泡沫明显增多，
肾小球功能试验的检查过程
（1） 血清肌酐(Scr) 正常情况下体内肌酐产生的速度约为1mg/min，当肾小球滤过功能受损超过1/2时，Scr逐渐上升，空腹抽血测得的肌酐值不受外源性肌酐影响。血肌酐正常值
如何治疗急性肾小球肾炎？
本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭者应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 1、一般治疗 急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制
慢性肾小球肾炎的基本介绍
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。
肾小球肾炎的临床表现
1、水肿 可出现眼睑、颜面、下肢、会阴部和生殖器水肿。轻者仅有体重增加（隐性水肿），重者可全身肿胀，甚至出现胸腔和腹腔积液。 2、蛋白尿 肾小球肾炎时血液内不能够从肾脏滤出的某些蛋白滤过至尿液内，出现蛋白尿。主要表现为尿中泡沫增多，且长久不消失。 3、管型尿 尿中既有蛋白质又有管型时，
简述肾小球肾炎的相关检查
1、尿液 通过尿常规可用于初步观察尿蛋白、潜血、白细胞、管型、细菌、酸碱度和比重等。尿相差显微镜观察红细胞的形态，用于观察血尿是否来源于肾脏。24小时尿蛋白定量有助于判断蛋白尿的多少。 2、血液 一般包括血常规，血生化，肌酐清除率；其他包括感染、肿瘤和免疫方面有助于辅助诊断的各项检验。
简述肾小球肾炎的病理分类
依据肾穿刺活检，慢性肾炎病理可以分为 ①系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶节段性肾小球硬化； ③膜性肾病； ④系膜毛细血管肾小球肾炎； ⑤硬化性肾炎。 急进性肾炎病理改变特征为肾小球内新月体形成，又称为新月体性肾炎。除大多数急性链球菌感染后肾炎经治疗可恢复和缓解，其他以急性肾炎综合征为表
隐匿性肾小球疾病的简介
原发性肾小球肾炎（primary glomerulonephritis）除了病理分型外，还可以临床分型，就是按照临床表现的不同来进行分类。隐匿型肾小球肾炎（latent glomerulonephritis）是肾炎临床分型中的一种，也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害
小儿慢性肾小球肾炎的病因
病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带者。具有
小儿慢性肾小球肾炎的病因
原发性 可由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段，部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。 补体活化引起组织损伤 多属免疫学发病机制，其中大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物，补体活化引起组织损伤，既可通过经典途径，又可通过
快速进行性肾小球肾炎简介
又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。RPGN
肾小球的基本结构及临床特性
肾小球滤过膜分为3层，即内皮细胞、基底膜、上皮细胞。滤过膜具有分子大小的筛网选择性屏障和电荷选择性屏障作用。筛网选择性屏障是由滤过膜的三层细胞间缝隙构成，其内皮细胞间隙窗直径40～100nm，上皮细胞伸出许多伪足敷衍于基底膜上称为足突（foot process），两相邻足突间的裂隙孔直径为25～50
抗肾小球基膜病的病因分析
抗肾小球基膜病的确切病因不清，可能为多种病因共同作用的结果。GBM主要由胶原及非胶原两种成分构成。由于某种化学毒物或病毒感染，使肾小球基膜中的非胶原成分暴露其抗原性，产生自身抗体，引起自身免疫反应病。
简述肾小球基膜的临床意义
1.肾小球基膜受损参与糖尿病肾病、基膜肾病、遗传性肾病和IgA肾病等疾病的发生和发展。奥尔波特综合征（Alport综合征）和薄基底膜肾病是与肾小球基膜密切相关的遗传性肾病。另外，足细胞在肾小球基膜重塑过程中具有重要作用，同样肾小球基膜结构异常亦能影响足细胞功能，因此与肾小球基膜相关的肾脏疾病或许
肾小球功能试验的注意事项
不合宜人群： 一般无不适合人群。 检查前禁忌：最好不要吃早饭，另外在检查前至少三天应饮食清淡，不要饮酒、暴饮暴食或过度疲劳，以免影响化验结果。 检查时要求：患者按照医生取尿液进行检查，医生仔细检查，认真观察结果。
抗肾小球基膜抗体的基本介绍
肾小球基膜(GBM)是一个由多种成分构成的细胞外基质混合体，包括胶原Ⅳ、层粘连蛋白、硫酸类肝素糖胺聚糖等。胶原Ⅳ是基膜的主要成分，构成其骨架结构的网络系统，抗肾小球基膜抗体的抗原决定簇位于胶原Ⅳ羧基端的非胶原球形区NC1中，该抗体与抗原决定簇结合通过促发补体活化和多种趋化因子的释放而导致抗肾小球
治疗肾小球疾病的原则相关介绍
1.因原发性肾小球疾病病因不清,并多为免疫炎症性疾病,其治疗原则为： （1）目前治疗仍以激素或激素加细胞毒药物为主线,原则上应在增强疗效的同时最大限度地减少副作用。在激素存在禁忌证情况下,必要时可考虑单独使用细胞毒药物。应结合患者的肾小球疾病病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况,有区别