经典NFKBp52信号通路简介
最基本的NF-κB信号通路，包括受体和受体近端信号衔接蛋白， IκB激酶复合物， IκB蛋白和NF-κB二聚体。 当细胞受到各种胞内外刺激后，IκB激酶被激活，从而导致IκB蛋白磷酸化，泛素化，然后IκB蛋白被降解， NF-κB二聚体得到释放。然后NF-κB二聚体通过各种翻译后的修饰作用而被进一步激活，并转移到细胞核中。在细胞核里，它与目的基因结合，以促进目的基因的转录。 NF-kB的经典通路与非经典通路 NF-κB的 经典信号通路和非经典信号通路的主要区别就在于： ☆在NF-κB的 经典信号通路中， IκB蛋白的降解使NF-κB二聚体得到释放。 ☆而在NF-κB非经典信号通路中，则是通过P100到P52的加工处理，使信号通路激活。 NF-kB家族 NF-κB家族由P50、P52、P65、c-Rel和RelB五个成员组成。它们分别由NFKB1, NFKB2, RELA, REL和RELB基因进行编码。 它们都......阅读全文
林安宁教授Cell发表免疫学研究新成果
来自芝加哥大学、中国医学科学院基础医学研究所、中科院等处的研究人员，在新研究中揭示了蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子(TNFα)诱导细胞凋亡的分子机制，相关论文“Inactivation of BAD by IKK Inhibits TNFα-Induced Apoptosis Indepen
英国新研究发现“饿死”癌细胞的方法
癌症的重要特点之一是癌细胞的快速分裂和生长，而这个过程需要大量能量作为支撑，英国研究人员日前发表报告说，他们找到了一种能够限制癌细胞能量来源的方法，可以通过这种方式“饿死”癌细胞，帮助治疗癌症。 英国帝国理工学院等机构研究人员在新一期《自然・细胞生物学》杂志上报告说，癌细胞通常依靠分解葡萄
中大长江学者发表肿瘤研究新成果
骨肉瘤也叫成骨肉瘤，是较常见的发生在20岁以下的青少年或儿童中的一种恶性骨肿瘤，在小儿骨恶性肿瘤中最多见，约为小儿肿瘤的5%。目前，原发性非转移骨肉瘤患者的五年总体生存率是75%到77%，而转移性骨肉瘤的五年总生存率则不到20%。尽管现在有多种治疗方法，但是，患者的肿瘤转移和复发，仍然提出了一个
973项目发表文章解析NFκB细胞核内调控新机制
自中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的研究人员利用一种双杂交的方法识别出了一种名叫UXT（ubiquitously expressed transcript）的蛋白，它能够在细胞核内与NF-κB转录因子发生相互作用，调节NF-κB在转录增强子上(Enhancer)的功能。这揭示了一种
TollLike－Receptor－Pathway
The innate immune response responds in a general manner to factors present in invading pathogens. Bacterial factors such as lipopolysaccharides (LPS,
营养所关于FOXO3a基因在肿瘤中作用的研究获新进展
近日，美国《生物化学杂志》(Journal of Biological Chemistry) 发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所方靖研究组的研究论文Forkhead Transcription Factor FOXO3a Activates NF-kB t
Double－Stranded－RNA－Induced－Gene－Expression
One defense against viral infection is provided by PKR, double-stranded RNA activated protein kinase. When PKR interacts with dsRNA found in cells dur
生物标志物研究与早期药物研发基因表达分析功...（一）
生物标志物研究与早期药物研发基因表达分析功能学检测RealTime ready 应用生物标志物研究与早期药物研发基因表达分析功能学检测RealTime ready应用 Sabine Lohmann*, Andrea Herold*, Tobias Bergauer#, Anton Belouso
nature－immunology：先天免疫的分子代码
TRAF6 是一类泛素连接酶（E3 ligase），它是先天免疫信号传递过程中十分重要的蛋白。在免疫细胞接受外界刺激（pamps）时，TRAF6会进行同源聚合并"自行"k-63泛素化。泛素化后的TRAF6会招募TAK1以及辅助蛋白TAB1，TAB2，从而激活IKK复合体，最终导致NF-kB的激活
深圳先进院微小RNA调控T细胞凋亡研究获进展
近日，Nature Publishing Group (NPG)下的国际学术期刊Cell Death & Disease 发表了中国科学院深圳先进技术研究院医药所抗体药物中心阮庆国研究小组的最新成果：微小RNA-21通过靶向抑癌基因Tipe2来调控T细胞凋亡。 微小RNA(MicroR
研究揭示白介素17信号通路调控新机制
中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组在最新研究中，揭示了白介素-17信号通路调控新机制。相关成果近日在线发表于国际学术期刊《分子生物学与细胞生物学》。 据介绍，白介素-17(IL-17)是一个重要的促炎症细胞因子，由辅助性T细胞(Th17)及先天性免疫细胞
Bone－Remodelling
Bone density and structure is maintained through a balance of bone resorption by osteoclasts and bone deposition by osteoblasts. The combination of si
MCB：RNA聚合酶III调控巨噬细胞功能促进肿瘤存活
近日，来自英国的科学家在生物学期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了他们关于RNA聚合酶III调控巨噬细胞功能的最新研究进展。 研究人员指出，肿瘤微环境中的炎症具有许多促癌症发展效应。特别是肿瘤相关巨噬细胞（TAM）能够产生许多细胞因子，促进恶性肿瘤细胞存活
SODD/TNFR1－Signaling－Pathway
The tumor necrosis factor (TNF) receptor superfamily contains several members with homologous cytoplasmic domains known as death domains (DD). The int
生物标志物研究与早期药物研发基因表达分析功...（二）
材料与方法 细胞培养于标准条件下进行肿瘤细胞系（ACHN、Caki、SJSA、PANC-1、MDA-MB231、AsPC-1、SK-MES、NCI-H322M、22RV1）培养。使用TWEAK或 Anti-TWEAK（RO5458640）分别对细胞进行处理。于不同时间点收集肿瘤细胞系（0、6、2
抑制癌症骨转移新药将上市：肿瘤组织有极强抑制作用
记者25日从扬州大学化学化工学院获悉，由该院朱沛志教授研发的肝素双磷酸盐抗骨质疏松药物，可用于对骨质疏松症和骨折愈合的治疗，对肿瘤组织有极强的抑制作用。不久，该药物将面向市场。 据了解，骨转移是癌症常见的转移形式，乳腺癌、前列腺癌、肺癌、骨髓瘤等患者发生骨转移的可能性很高。骨转移最常见的症状是
Sirt1－N端结构域调控Srit1去乙酰化酶活性
近日，来自美国华盛顿大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们的最新研究进展，他们发现去乙酰化酶Sirt1的N端结构域能够促进内源性Sirt1与NF-kB p65结合，执行去乙酰化酶活性。这项研究发现了调控Sirt1去乙酰化酶活性的新机制，具有一定意义。 研究人员指出，N
因打破传统而登上Science封面的神奇技术到底有多牛？
传统流式细胞分选技术具有速度快、通量高、灵敏度高的优势，但无法获取细胞亚结构信息及追踪细胞的动态活动，例如蛋白质运输、信号传导或疾病引起的蛋白质错误定位等。而荧光显微镜技术，可以看到细胞详细的形态和蛋白定位，但获取速度有限，并且无法将感性兴趣的细胞分离出来。虽然目前市面上已有基于图像的流式技术，但通
Cancer－Res：靶向Hippo信号通路或可有效治疗肉瘤
到目前为止，在大多数的成人软组织肉瘤中并没有发现能够得到普遍认可的癌基因突变，这些肿瘤对目前临床上所使用的靶向治疗方法都不敏感。在最近发表在国际学术期刊Cancer Research上的一项研究中，来自美国宾夕法尼亚大学的研究人员对肉瘤发生机制进行了研究希望能够找到潜在的治疗干预方法。 多形性
健康所研究揭示IL17信号通路调控新机制
7月，国际学术期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组的最新研究进展：TRAF6 dependent Act1 phosphorylation by the IKK-rela
JEM：去泛素化酶A20能够维持造血干细胞的稳态
造血作用是指由体内血液系统最原始的干细胞向成熟的红细胞以及淋巴细胞分化的过程。 这一过程受到高度严格的调控。当没有刺激时，造血干细胞通常属于"蛰伏"状态，但当收到外界刺激，比如外伤，器官移植，感染等等，造血干细胞将快速进入增殖与分化的状态。造血干细胞产生的子代细胞大致有两个方向：自我更新或定向
Nature－Medicine：－找到致死性高炎症疾病的分子机制
中山大学肿瘤防治中心，大连理工大学等处的研究人员发表了题为“Recurrent ECSIT mutation encoding V140A triggers hyperinflammation and promotes hemophagocytic syndrome in extranodal
ATM－Signaling－Pathway
The ataxia telangiectasia-mutated gene (ATM) encodes a protein kinase that acts as a tumor suppressor. ATM activation by ionizing radiation damage to
Cell综述：三种泛素连接酶
泛素化(ubiquitination)作为一类作用方式更加复杂且作用结果更加多样的蛋白质修饰, 在细胞生命周期各个方面扮演着同样重要的角色。 泛素化过程通常需要3种泛素酶的协同作用，其中E1泛素激活酶(ubiquitin-activating enzyme)与E2 泛素偶联酶(ubiquiti
关于原发性骨质疏松的免疫因素分析
免疫系统与骨骼代谢密切相关，其主要机制是通过有关的体液因子如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、C-反应蛋白(CRP)等影响破骨和成骨细胞的数量和活性发挥作用。Wei等研究发现T细胞产生的细胞因子TNF、IL-1可通过促进骨髓基质细胞NF-KB配体的受体或激活因子(RANKL)的形成促进破骨细
Signal－transduction－through－IL1R
Interleukin-1 (IL-1) is a pro-inflammatory cytokine that signals primarily through the type 1 IL-1 receptor (IL-1R1). The activities of IL-1 include i
关于色素失禁症的基本信息介绍
色素失禁症，也称Bloch-Sulzberger病，主要见于女性，是一种X连锁显性遗传性疾病。有特征性皮肤改变，可伴眼，骨骼和中枢神经系统畸形和异常。 本病是一种遗传性疾病，主要见于女性，是一种X连锁显性遗传性疾病，现证实为定位于X染色体长臂的Xq11（IP1）和Xq28（IP2）突变引起。核
关于白细胞介素17的启动因子介绍
IL-17 是T 细胞诱导的炎症反应的早期启动因子，可以通过促进释放前炎性细胞因子来放大炎症反应。IL-17 与受体结合后，可通过MAP 激酶途径和核转录因子kB(nuclearfactor kB，NF-kB)途径发挥其生物学作用。Th17细胞能够分泌产生IL-17A、IL-17F、IL-6以及
AKT－Signaling－Pathway
Many cell-surface receptors induce production of second messengers like PIP3, phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate, that convey signals to the cyt
生化与细胞所揭示新型抗肿瘤化合物诱导癌细胞凋亡机理
组蛋白乙酰基化是常见的表观遗传修饰。基因启动子区域的高水平组蛋白乙酰基化往往会促进该基因的表达。异常的组蛋白乙酰基化与各种病理过程紧密相关。HDAC是重要的组蛋白乙酰基化调控因子，它们在很多癌症组织中的表达过高。它们的抑制剂能有效地诱导不同组织来源的癌细胞凋亡，但在同样的浓度下，对正常细胞的毒性