补体的活化途径
1.经典途径：以抗原-抗体复合物结合C1q启动激活，是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。2.MBL途径：是甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动的途径。其诱导物或激活剂是机体的炎症反应急性期时相性蛋白产生的MBL和C反应蛋白等，后者与病原体结合而启动绕过C1的MBL途径。3.旁路途径：是通过微生物表面等膜性物质，从C3开始，由B因子、D因子参与激活过程，也称第二途径、旁路途径。这种激活方式不依赖于特异性抗体的形成，在感染早期可为机体提供有效的防御机制。在机体抗感染过程中，首先活化和发挥作用的补体途径，是不依赖抗体的旁路途径和MBL途径。而在特异性抗体产生时，经典途径方可发挥作用。......阅读全文
补体的活化途径
1.经典途径：以抗原-抗体复合物结合C1q启动激活，是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。2.MBL途径：是甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动的途径。其诱导物或激活剂是机体的炎症反应急性期时相性蛋白产生的MBL和C反应蛋白等，后者与病原体结合而启动绕过C1的MBL途径。3.旁路途径：是通过
什么是补体活化途径？
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
补体活化途径分类介绍
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
补体系统活化激活途径
1.经典途径： 经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA.胰蛋白酶、纤溶酶、尿酸盐结晶、C-反应蛋白等。经典活化途径可人为地
补体系统的活化激活途径
补体系统的活化激活途径：补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径和替代途径，此外尚有MBL(甘露糖结合凝集素)途径。经典途径和替代途径两种途径的启动过程不一致，但经典途径的激活可以导致替代途径的活化，反之
补体系统的活化激活途径生化检验
补体系统的活化激活途径：补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径和替代途径，此外尚有MBL（甘露糖结合凝集素）途径。经典途径和替代途径两种途径的启动过程不一致，但经典途径的激活可以导致替代途径的活化，反之
补体成分的含量、理化特性以及活化途径
一、补体成分的含量与理化特性（一）补体成分的含量 补体大多为糖蛋白，属于β球蛋白，Clq、C8等为γ球蛋白，Cls、C9为α球蛋白。正常血清中补体各组分含量相差较大，其中C3含量最高。（二）补体的理化特性 补体的性质不稳定，易受各种理化因素的影响，加热、紫外线照射、机械振荡、酸碱和酒精等因素
补体激活途径
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
补体激活途径介绍
补体激活途径之一。指微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素参与下，形成C3转化酶与C5转化酶，最终形成攻膜复合物。
补体系统的激活途径
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始;也可以越过C1、 C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径(classical pathway)或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活
补体激活途径都有什么？
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
补体经典激活途径介绍
补体系统的经典激活途径是由抗原-抗体复合物（即免疫复合物）结合C1q启动补体激活的补体活化途径。一般在感染后期发挥作用。经典激活途径主要由抗原-抗体复合物激活，由C3转化酶C4b2a与C5转化酶C4b2a3b介导，经由一系列级联放大反应激活补体系统，形成攻膜复合体，造成带有抗原的细胞质膜溶解破裂，细
补体活化的调控方式生化检验
补体活化的调控方式：补体系统被激活后，进行系统有序的级联反应，从而发挥广泛的生物学效应，参与机体的防御功能。如果补体系统活化失控，可形成过多的膜攻击复合物而产生自身损伤，或过多的炎症介质造成病理效应。正常机体的补体活化处于严密的调控之下，从而维持机体的自身稳定。1.补体的自身调控：补体激活过程中生成
自然杀伤细胞的活化途径
通过CD3分子的ζ链NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。通过CD2分子CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，
Notch信号通路活化途径
Ⅰ:经典的Notch信号通路又称为CBF-1/RBP-Jκ依赖途径(1) Notch信号传导在活化过程中经3次裂解:第1个裂解点(S1，胞外区1654位精氨酸残基-1655位替氨醢残基之间)于Notch成熟过程中在高尔基内furin样转化酶(furin-like convertase)的作用下发生裂
补体的激活途径分别有什么？
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
补体激活途径的主要异同点
补体两条激活途径：、一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。 二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。 不同点是路径不一样，傍路途径可
概述自然杀伤细胞的活化途径
通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
关于NK细胞的活化途径介绍
通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
关于补体系统的激活途径说明
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、 C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径（classical pathway）或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活
自然杀伤细胞NK细胞的活化途径
通过CD3分子的ζ链NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。通过CD2分子CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，
简述5磷酸核糖的活化途径
嘌呤核苷酸合成5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物为α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途径代谢产物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，与ATP反应生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorl
补体旁路途径溶血活性的测
原理兔红细胞不经致敏可激活人补体旁路途径，导致兔红细胞溶解。在反应系统中加入乙二醇双氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血浆Ca2+螯合，EGTA与Mg2+结合能力很弱，故经典途径被封闭。根据兔红细胞的溶血程度，可测定补体旁路途径的
补体活化过程对免疫复合物的清除
补体在活化过程中生成的中间产物，对抗原抗体复合物有很强的亲和力，可共价结合到免疫复合物上，然后通过补体的其他效应对免疫复合物产生抑制或清除作用。 常通过以下几种方式对免疫复合物的清除： （1）吞噬调理作用； （2）免疫粘附作用； （3）免疫复合物抑制作用。
血清补体旁路途径活性的注意事项
(1)受检血清必须新鲜，如放置室温2h以上，会使补体活性下降。 (2)补体的溶血活性受多种因素的影响，如绵羊红细胞浓度及致敏抗体的量等。当每一致敏红细胞吸附的抗体分子低于100时，红细胞溶解程度随细胞浓度的增加而减少。当用高浓度抗体致敏时，溶血程度随细胞的增加而增加。红细胞浓度增加一倍，可使5
血清补体旁路途径活性正常值
本法测得的健康人正常值为50-100u/ml。
血清补体旁路途径活性临床意义
在许多病理情况下，血清补体含量可以发生变化，因此临床上观察补体含量的动态变化，如总补体活性、补体个别成分特别是C3和C4量的变化等，对一些疾病的诊断、病因研究及预后判断都有一定意义。但补体量的降低，并不一定就是免疫紊乱或免疫性疾病。现知缺血、凝固性坏死和中毒性坏死，可使组织释放较多的蛋白分解酶，
补体活化对急性感染后肾小球肾炎的发病影响
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白）,代表着补体活化的最终产物,定位于C3的分布区域,说明补体是在原位活化而不是在循
IVIg配方中的亚可见颗粒可活化人血清中的补体（四）
图6。IVIg样本中的蛋白颗粒没有刺激C4a浓度在人血清样本中的释放。据实验结果，在生理盐水对照样品中，fold与C4a水平相比浓度增加了。颗粒浓度是指IVIg制剂在稀释10倍于人血清之前的浓度。直线表示最小二乘线性拟合，相关系数为r2=0.005。讨论亚可见颗粒普遍存在于治疗性蛋白质的配方中，但
IVIg配方中的亚可见颗粒可活化人血清中的补体（一）
Subvisible Particles in IVIg Formulations Activate Complement in Human SerumIVIg配方中的亚可见颗粒可活化人血清中的补体当静脉注射时，各种颗粒和纳米药物会激活补体，可能导致输液反应和其他药物不良反应。颗粒在治疗蛋白的配方