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艾滋病急性期肠粘膜屏障损伤的机制研究进展

肠道含有全身约80%的淋巴细胞，其中约40%为CD4+ T细胞。这些CD4+ T细胞高表达HIV共受体CCR5，并且与肠腔中大量抗原长期接触而处于免疫活化状态，使肠道成为HIV感染时的主要靶器官和病毒库。HIV感染后肠道上皮细胞再生能力下降，粘膜通透性增加，导致微生物及其产物通过粘膜屏障易位进入全身血液循环导致持续免疫活化，加速疾病进展。ART治疗后肠道粘膜免疫重建效率低，导致肠粘膜屏障损伤、微生物易位和免疫活化的持续存在。 目前研究认为CD4+ T细胞的丢失及炎症反应是诱导肠道粘膜屏障完整性损伤的主要因素。但是SIV感染急性期肠道上皮屏障紧密连接蛋白表达下调要早于Th17细胞丢失和中性粒细胞浸润，并且参与上皮维护、再生和修复的蛋白改变早于免疫反应相关蛋白变化，提示肠道粘膜免疫反应可能不是上皮结构损伤的起始因素。因此，研究HIV/SIV感染早期上皮屏障损伤原因是实现HIV功能性治愈的重要策略。 中国科学院昆明动物研究所研......阅读全文