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尽管心源性休克患者有足够的血容量，但心输出量减少，且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制，若不采取干预措施，则可发生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程，具体如下。病例学习要点1.目前，心源性休克的诊断和治疗仍具有挑战性。2.对于非典型的心源性休克病例，应使用快速定量多模态成像，以明确其病因。3.在部分具有挑战性的心源性休克病例，高度临床怀疑尤为重要。案例介绍74岁，女性，因“急性呼吸困难”入急诊室就诊。患者既往有左乳腺癌病史，并于10年前接受根治性乳房切除术。临床观察显示，心动过速、血压89/54 mmHg、心音节律规整、无心脏杂音、动脉血氧饱和度85%、呼吸急促、有辅助呼吸肌的使用，左半胸叩诊时可闻及浊音，双侧罗音。心电图显示，窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞，aVL、aVR和Ⅰ导联ST段抬高（2 ......阅读全文
尽管心源性休克患者有足够的血容量，但心输出量减少，且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制，若不采取干预措施，则可发生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程，具体如下。病例学习要点1.目
诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并给予负荷剂量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示，不明显的弥漫性三支血管病变，如图2。心脏生物标志物升高，高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常
近期，来自意大利科内利亚诺的 Elena Marras 博士等在 European Heart Journal（EHJ）杂志上发表了一例多发伤致心脏损伤心源性休克的病例，现将病例呈现给大家。 患者，男，27 岁，因“车祸导致多发伤”急诊入院。CT 检查显示 70% 肺挫伤，心电图检查提示窦
病例简介 37岁女性，既往痛经及晕厥病史，因“晕厥持续1-3 min，头部损伤”入急诊室就诊。自17岁首次发生晕厥以来，患者发生过多次晕厥，每次晕厥均发生在月经周期的第一天。 在入院检查时，患者正处于月经首天。紧急医疗服务人员报告称，使用了一次阿托品（0.5mg）后，心率由30次/分提高到50次/分
主要并发症 除了左室过负荷，影响结局的最重要的并发症是出血。大部分CS和MI患者会接受PCI治疗。支架植入需要双重抗血小板治疗，而MCS治疗也需要有效抗 凝。这种“三联”疗法与很多有创的操作过程，以及MCS和CS导致的凝血通路的改变，造成了高出血风险的情况。有很多方法可以减小这种风险，包括由
引言 自20多年前休克学说提出后，即使有现代高级疗法，对于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍约为50％。CS是一种由不同原因导致的临床 综合征，包含广泛的临床情况（早期休克阶段到伴有多器官功能障碍）。大部分CS患者（70％）表现为心肌梗死，其中约10％存在机械并发症（急性二尖瓣反 流，
最新分析显示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，与保守管理策略相比，接受经介入血运重建策略（包括经皮冠脉介入术[PCI]和冠脉搭桥术[CABG]）治疗的患者生活显著更好。该研究于2014年12月29日在线发表于《American Journal of Medicine》杂志。
脓毒症或脓毒性休克中的多器官功能障碍是宏观血流动力学改变和微循环功能障碍共同作用的结果，并预示着患者预后不良。心肌抑制是导致脓毒症患者血流动 力学改变的一个公认因素，也是脓毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被确认，包括炎症和致病相关因子。然而，一个关键的病理生理因素似乎是内皮功能障 碍，内皮
介绍 心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力 的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和 多器
当心输出量减少，并引起组织缺氧时，尽管有足够的血容量，仍可以定义为心源性休克。一旦心排血量减少引起代偿机制，如果不采取干预措施，很容易引起多器官衰竭和死亡发生。心源性休克最常见的原因仍是缺血性心脏病，在ST段抬高型心肌梗死中的发生率为6%~10%。 当前，心源性休克患者的管理仍具有挑战性。尽管