氧化应激的生物标志物
评价方法氧化应激的定量评价方法大致分做三类：1）测定由活性氧修饰的化合物；2）测定活性氧消除系统酶和抗氧化物质的量；3）测定含有转录因子的氧化应激指示物。进一步尚有：1）生物体内氧化应激的程度足以产生应答；2）活体内难以蓄积；3）在活体内不是被代谢，而是稳定存在，等等。理解这些要点对于临床普及推广都很有用。但在临床上，氧化应激的定量仍旧存在问题。因氧化应激与各种各样疾病均密切相关，故缺乏特异性，其量化指标难以用于特别指定的疾病。所以目前认为，当用于“全身评价”，或者在已经明确疾病原因为氧化应激后的“严重程度及予后”的评价。具有代表性的生物标志物：8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG)8-OHdG是敏感的DNA损害标志物，因一个氢氧基接在鸟嘌呤的第8个碳上而形成。不过，其氧化“系由氧化应激所产生的羟自由基诱导”这一点，则为1984年葛西首次报道。8-OHdG由高效液相色谱分离后，容易为电化学方法检测出，故许多研究室都能进行测定。另外，已......阅读全文
健康所等揭示DJ1在神经保护中抗氧化应激作用的新机制
近期，Annals of Neurology杂志在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交大医学院健康所神经变性疾病研究组/瑞金医院神经科关于帕金森病（parkinson disease，PD）发病机制的研究成果DJ-1 modulates the expression of Cu
远离紫外线和放射线辐射可以有效延长人类寿命
你知道吗，人体衰老的罪魁祸首与氧化应激有十分密切的联系。首先来简单说下什么是氧化应激。氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致炎中性粒细胞性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负
RG1通过自噬依赖性氧化应激反应减弱结肠炎症和肿瘤发生
持续的组织炎症会导致组织修复障碍和肿瘤发生，因此，炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）患者，会有极大的概率发展成为结直肠癌（Colorectal Cancer, CRC）。IBD是由肠道粘膜屏障，免疫系统和环境因素之间一系列复杂的相互作用产生。其中，肠道屏
SOD在细胞保护中的作用是如何实现的？
清除活性氧物质： 超氧化物歧化酶能够清除体内的超氧阴离子自由基(O2-)和氢过氧化物(H2O2)，这些活性氧物质在细胞受到氧化应激时会产生过多，对细胞和组织造成氧化损伤。超氧化物歧化酶通过清除这些活性氧物质，可以减轻氧化应激对细胞的损伤，从而保护细胞免受氧化损伤。 维持细胞膜的稳定性： 超氧化
偏头疼其实是一种大脑的自我保护机制？
偏头痛是一种严重的神经疾病，而且近年来还有年轻化的趋势，不少人年纪轻轻就患上了偏头痛，严重影响学习、工作和生活质量。 偏头疼的病因还不明确，目前也没有有效治疗方法，只能通过一些非处方止痛药或曲坦类药物缓解症状。近日，发表于Headache杂志上的一项新理论认为，偏头痛可能是大脑对氧化应激的自我
营养与健康所发现内源ZRNA形成及其在抗肿瘤治疗中的新功能
11月2日，《细胞报告》（CellReports）在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所钱友存研究组完成的题为Triggering endogenous Z-RNA sensing for anti-tumor therapy through ZBP1-dependent necroptosi
丙烯酰胺氧化损伤与神经细胞凋亡调控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
丙烯酰胺对氧化损伤与神经细胞凋亡调控的影响
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
Redox－Biology:－糖尿病内皮细胞的糖酵解依赖DNA修复缺陷
糖尿病心血管疾病和微血管并发症，如糖尿病视网膜病变(DR)，是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，糖尿病血管并发症的患病率正在迅速增加。糖尿病血管并发症的一个关键事件是血管通透性增加，内皮细胞(ECs)丢失。 这种统一的机制引起了人们对氧化应激诱导的DNA损伤在糖尿病内皮细胞病理中的作用的关注：活
关于前列腺炎综合症的饮食营养介绍
（1） 抗氧化应激 根据对精液或前列腺液内的氧化应激反应反映情况，决定是否采用抗氧化应激治疗，由于氧化应激可能参与慢性前列腺炎的发病机制，并对精子产生明显的氧化损伤，因此经验性的应用抗氧化剂或自由基清除剂可能会有一定的疗效。并可能通过抑制前列腺素水平而减轻慢性前列腺炎产生的疼痛症状，如维生素C
关于慢性无菌性前列腺炎的饮食介绍
饮食营养 （1） 抗氧化应激 根据对精液或前列腺液内的氧化应激反应反映情况，决定是否采用抗氧化应激治疗，由于氧化应激可能参与慢性前列腺炎的发病机制，并对精子产生明显的氧化损伤，因此经验性的应用抗氧化剂或自由基清除剂可能会有一定的疗效。并可能通过抑制前列腺素水平而减轻慢性前列腺炎产生的疼痛症状
游离脂肪酸的功能简介
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源——肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（R
游离脂肪酸的功能
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源－－肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子性氧簇(R
百草枯可致帕金森症，却确证三个基因位点可抗氧化！
百草枯（Gramoxon）是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐。百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，已被20多个国家禁止或者严格限制使用。然而近日，研究人员发现百草枯可以导致帕金森症，而在这个过程中，研究人员确定桑基因可以抵抗百草枯
科学家发现大脑免疫系统与癫痫之间的联系
癫痫是一种常见的神经系统疾病，特征是反复发作，严重影响患者的生活质量。该病的发病机制复杂，目前越来越多的研究表明，免疫因素与癫痫的发生发展关系密切。近期，爱荷华大学和阿拉巴马大学的一项联合研究发现，氧化应激和大脑先天免疫系统的激活会使癫痫发作加剧。研究成果发表在《Cell Reports》期刊，
什么是游离酸
百科上面的： 游离脂肪酸 简称：FFA 脂质的成份： ¤ 存在于人体内的脂质（lipid），大致可以分为胆固醇、中性脂肪（三酸甘油脂）、磷脂质、游离脂肪酸等4种。 回到快速索引 胆固醇的功能： ¤ 胆固醇是肝脏代谢脂肪时的合成物质。 ¤ 构成细胞膜的原料：胆固醇、磷脂质及蛋白质是
什么叫游离酸
游离脂肪酸 简称：FFA 脂质的成份： ¤ 存在于人体内的脂质（lipid），大致可以分为胆固醇、中性脂肪（三酸甘油脂）、磷脂质、游离脂肪酸等4种。 回到快速索引 胆固醇的功能： ¤ 胆固醇是肝脏代谢脂肪时的合成物质。 ¤ 构成细胞膜的原料：胆固醇、磷脂质及蛋白质是构成细胞膜的主要原料
什么是超氧化物歧化酶？
超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，简称SOD）是一种重要的抗氧化酶，广泛存在于生物体内，包括人体。它的主要功能是清除体内的超氧阴离子自由基（O2-），从而减轻氧化应激的伤害。 超氧阴离子自由基是一种高度活跃的化学物质，它在正常的生理过程中会产生，但过多的超氧阴离子自由基
这些食物或许可以防止阿尔兹海默症，千万不要错过！
随着时尚饮食的兴起，"超级食物"和越来越多的膳食补充剂的选择，有时很难知道吃什么。 随着我们年龄的增长，这一点尤其重要。我们正努力做出最佳选择，将高血压、肥胖、2型糖尿病和心脏(心血管)疾病等健康问题的风险降至最低。 我们现在有证据表明，这些健康问题也都影响大脑功能：它们增加了大脑中的神经退
抗坏血酸：有望成为慢性肾脏病新型治疗药？
心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）的常见并发症，大多数CKD患者在进展至终末期肾病前就已死于心血管疾病，其危险因素包括高磷血症、贫血、炎症和氧化应激等。 而氧化应激和炎症是CKD患者的常见问题，不仅在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥重要作用，还是CKD患者心血管疾病的独立相关因素。
先进院在肝癌发生研究方面取得进展
近日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所蛋白与细胞药物研究中心副研究员陈亮及其研究团队在肝癌发生研究方面取得进展。相关论文TRIM25 promotes the cell survival and growth of hepatocellular carcinoma through target
Cell－重磅研究，睡眠不足致死的机制竟然在于肠道？
睡眠对生存至关重要的观点得到了普遍存在的行为支持，最早的动物明显存在类似睡眠状态的观点，以及严重的睡眠不足可能是致命的事实。这种致死率的原因尚不清楚。 2020年6月4日，美国哈佛医学院Dragana Rogulja团队在Cell 在线发表题为“Sleep Loss Can Cause Dea
Science新文章：饮食与长寿
来自Gladstone研究所的科学家们确定了一种低碳、低卡路里饮食――“生酮饮食”(ketogenic diet)能够延缓衰老的新机制。这一基础性发现揭示了这种饮食有可能如何减慢衰老过程，或有一天使得科学家们能够更好地治疗或预防年龄相关的疾病，包括心脏病、阿尔茨海默氏症和多种类型的癌症。研究
饮食过量何以导致糖尿病？
每个人都知道，高热量的饮食与肥胖有关，而且常常会导致2型糖尿病。最近，美国研究人员开展的一项小型研究显示，饮食过量可以快速使身体进入“前驱糖尿病”的状态。 这项研究包括六名健康男性，他们体重正常或超重。研究小组要求这些男性每天消耗6000卡路里的典型美国饮食，持续一周的时间。 这一食物摄入量
研究揭示帕金森病和阿茨海默病共同的NRF2/MAFF调节机制
神经退行性疾病是老年人最常见的疾病之一，其中两个典型代表是帕金森病 (Parkinson's disease(PD))和阿尔茨海默综合症(Alzheimer's disease (AD)。PD和AD分别为两种不同类型的疾病，然而，越来越多的研究发现，PD和AD有许多相似的特征。例
葡萄籽提取物可减少视网膜神经节细胞的死亡
低聚原花青素减少过氧化氢诱导的RGC-5视网膜神经节细胞株凋亡(Hoechst 33342染色).左：400 mol/L过氧化氢干预的RGC-5视网膜神经节细胞株;右：20 mol/L低聚原花青素干预的过氧化氢损伤RGC-5视网膜神经节细胞株. 箭头标注凋亡细胞. 许多视网膜神经疾
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
一例白塞病合并IgA肾病病例分析
病例资料患者男，27岁，因“发现血尿蛋白尿2年余，腹泻、腹胀10 d”入院。2013 年患者着凉后出现发热、咳嗽、咳痰，行肾活检穿刺。病理诊断：局灶增生型IgA 肾病（IgAN），LeeⅢ级，牛津分级M1E1S0T0（见图1）。给予糖皮质激素联合吗替麦考酚酯治疗，尿蛋白逐渐转阴。患者共服糖皮质激素1
超氧化物歧化酶是如何工作的？
超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，简称SOD）是一种重要的抗氧化酶，广泛存在于生物体内，包括人体。它的主要功能是清除体内的超氧阴离子自由基(O2-)，从而减轻氧化应激的伤害。 超氧化物歧化酶通过催化超氧阴离子自由基的氧化还原反应，将其转化为氢过氧化物(H2O2)和氧气(
抗氧化剂治疗高血压
高血压影响超过7000万美国人，是中风，心脏衰竭等肾脏和心血管疾病的主要危险因素。近日，休斯顿大学研究人员大学正在研究抗氧化途径在缓解高血压的作用。 药理学教授Mustafa F. Lokhandwala正在研究肾激素受体，其负责尿钠排泄，被称为排钠的条件，维持血浆钠成分和调节血液压力。 肾