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特异性免疫的预防治疗方式人工主动免疫的介绍

是用人工接种的方法给机体输入抗原性物质(菌苗,疫苗,类毒素),刺激机体主动产生特异性免疫力.主要用于疾病的特异性预防. (一)疫苗 1.死疫苗收获经培养增殖的免疫原性强的细菌,用理化方法灭活而制成.如百日咳,伤寒,乙脑等疫苗. 2.活疫苗亦称减毒疫苗,从自然界发掘或通过人工培育筛选的减毒或无毒力的活病原体.如卡介苗,流感,脊髓灰质炎等活疫苗.活疫苗经自然感染途径接种,免疫效果好,但具有潜在的危险性:①毒力恢复(虽然极少发现);②引起其它部位并发症,如种痘后脑炎;③活化潜伏病毒;④引起持续性感染等. 3.新型活疫苗应用基因工程技术,控制病毒变异,制备可在机体内增殖,诱发抗病毒免疫应答的疫苗. 活疫苗和死疫苗各有优缺点(见教科书P119表8-1) 活疫苗经自然感染途径接种,免疫效果好,产生体液免疫和细胞免疫. 优点:①增殖而不致病,用量小,次数少; ②产生局部和全身免疫,免疫效果好; ③有扩大的免疫效应,免疫力......阅读全文

特异性免疫的预防治疗方式人工主动免疫的介绍

  是用人工接种的方法给机体输入抗原性物质(菌苗,疫苗,类毒素),刺激机体主动产生特异性免疫力.主要用于疾病的特异性预防.  (一)疫苗  1.死疫苗收获经培养增殖的免疫原性强的细菌,用理化方法灭活而制成.如百日咳,伤寒,乙脑等疫苗.  2.活疫苗亦称减毒疫苗,从自然界发掘或通过人工培育筛选的减毒或

特异性免疫的获得方式介绍

  1.自然自动免疫。一个人得了某种传染病,痊愈后,便不会得第二次。这种免疫力是后天获得的,是因为自然感染了某种病原微生物,痊愈后,人体自动产生的;  2.人工自动免疫。用人工的方法使人感染毒性极微的某种病原微生物,比如接种卡介苗,人们便自动获得了对某种疾病,如肺结核的抵抗力;  3.自然被动免疫。

【Nature重磅】HPV主动免疫助力预防皮肤癌!

  提起人乳头瘤病毒(HPV)想必大家都不陌生,宫颈癌疫苗的问世再次把HPV带到舞台中心,大家只知道它是导致宫颈癌的幕后真凶,殊不知,HPV与皮肤癌同样有着密不可分的联系。  来自来自美国哈佛大学和麻省总医院的Shadmehr Demehri研究组的最新研究表明:对于健康人群,针对HPV的T细胞免疫

关于特异性免疫的标准化治疗的介绍

  标准化特异性免疫治疗(脱敏治疗)是唯一能改变免疫机制的变态反应对因治疗,而当中更鼓励应用和发展标准化的脱敏制剂,因为只有变应原提取物质量标准化才可持续生产高质量的脱敏疫苗,以确保治疗效果的稳定性。  在引起变应性疾病发病率上升的至多因素中,人类居住环境的改变,大量可致敏的抗原物质的出现是不可忽视

特异性免疫的介绍

  特异性免疫又称获得免疫,是获得免疫经后天感染(病愈或无症状的感染)或人工预防接种(菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等)而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞),并能与该抗原起特异性反应。特异性免疫具有特异性,能抵抗同一种微生物的重复感染,不能遗传

百色疫情快速上升,我们有必要知道什么是特异性免疫?

  特异性免疫是针对特定的病毒免疫 ,采用特异性免疫病毒没有反复性,就拿幽门螺杆菌来说,四联法大堆药物抗生素容易造成耐药性还有一定影响,很多人采用特异性免疫措施,通过京东上的克幽康这种生物抗体制品,以克幽康核心的IgY抗体中和掉幽门螺杆菌,安全便捷,从而防治和避免幽门螺杆菌反复发生 ,当然IgY技术

特异性免疫的种类细胞免疫的介绍

  T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞,受到抗原刺激后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子、移动抑制因子,激活因子,皮肤反应因子,淋巴毒,

特异性免疫的体液免疫的相关介绍

  B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞,合成免疫球蛋白,能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)分为五类。  ①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白,唯一能通过胎盘的抗体,具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性,对毒性产物起中和、沉淀、补体结

特异性免疫的相关介绍

  特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫,是一种经由与特定病原体接触后,产生能识别并针对特定病原体启动的免疫反应。  特异性免疫主要存在于有颌下门的脊椎动物中,也在细菌以及古菌中发现,即 CRISPR/Cas 系统。脊椎动物的后天免疫系统可粗略分为体液免疫和细胞免疫。这种免疫只针对一种病原。是获得免

简述特异性免疫的治疗机制

  1、调节性T细胞对辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)功能的调节;  2、“阻断抗体”理论:该理论认为由于IgG可以竞争性地阻断变应原与肥大细胞表面IgE的结合,从而避免肥大细胞的激活和炎性介质的释放;  3、对IgE的调节;  4、对效应细胞和炎症应答的抑制;  5、修饰树突状细胞(DC)诱导免