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PLoSONE:AMPK基因突变导致肌肉糖原增加

可能用于II型糖尿病治疗 一个由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士领导的渥太华研究组联合来自美国加州伯克力的研究人员对AMPK(腺苷单磷酸活化蛋白激酶)基因进行了深入研究。这种酶控制着我们细胞中的能量数量。在两个没有亲缘关系的家族中的成员细胞中发现的这种基因的突变导致肌肉中AMPK活性加倍。 该研究组还发现,这种突变导致一种肌肉脂肪储存量的减少和肌肉糖原的增加。这一发现可能用于II型糖尿病的治疗,因为肌肉中储存的高水平的脂肪与胰岛素抗性的发生有关。 另外,常用的糖尿病药物甲福明二甲双胍是通过增加AMPK活性来起作用的。因此,这项发现为制药研究提供了有价值的信息。这项研究的发现还可能引起运动生理学家的极大兴趣。 这项研究的结果发表在9月19日的在线版的《公共科学图书馆·综合》(PLoS ONE)上,研究获得了Heart & ......阅读全文

PLoS ONE:AMPK基因突变导致肌肉糖原增加

可能用于II型糖尿病治疗  一个由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士领导的渥太华研究组联合来自美国加州伯克力的研究人员对AMPK(腺苷单磷酸活化蛋白激酶)基因进行了深入研究。这种酶控制着我们细胞中的能量数量。在两个没有亲缘关系的家族中的成员细

利用MK-8722靶向全部12种哺乳动物AMPK可缓解糖尿病

  腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是真核生物能量平衡的一种主要的调节物。当能量水平下降时,AMPK被激活。接着这会激活产生ATP的通路,从而促进葡萄糖摄取和抑制与葡萄糖合成相关的消耗ATP的通路。AMPK激活是通过它的α亚基上的T172位点发生磷酸化介导的。这种发生磷酸化的AMPK被称作pAMPK。

AMPK信号通路研究背景

AMPK信号通路是一种燃料传感器和调节器,促进各种组织中ATP的产生并抑制ATP的消耗途径。AMPK是一种异三聚体复合物,由催化α亚单位和调节β和γ亚单位组成。该激酶在应对耗尽细胞ATP供应的应激时被激活,如低血糖、缺氧、缺血和热休克。AMP与γ亚单位的结合变构激活复合物,使其成为其主要上游AMPK

胰岛素与葡萄糖代谢的相关介绍

  胰岛素与葡萄糖代谢 — 葡萄糖的三大来源是:食物的肠道吸收,糖原分解(糖原是葡萄糖的储存形式),以及糖异生(碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢过程中生成的非糖前体成分可经糖异生作用合成葡萄糖)。  一旦转运进细胞,葡萄糖就可作为糖原储存起来,或经糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被还原成乳酸,或经氨基转移作用形

上海生科院发现肝脏p38a对糖异生的调节机制

  1月13日,《肝脏病学杂志》(Journal of Hepatology)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所应浩组的最新研究成果:Hepatic p38a regulates gluconeogenesis through suppressing AMPK。该研究发现肝脏中的p

Diabetes:重磅!研究揭示运动缓解糖尿病症状的机理!

  2017年1月9日讯 /生物谷BIOON /——体育活动对糖尿病人及其他胰岛素抵抗的病人有益,其原因之一是体育活动可能只是提高了胰岛素利用度,因此体育活动可以降低糖尿病风险,但是迄今为止其中的机理还不明确。而一项由哥本哈根大学营养学与运动学系完成的最新研究表明腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在增强

关于糖原激素的调节介绍

  体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大,构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。  当机体受到某些因素影响,如血糖浓度下降和剧烈活动时,促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加,这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合,由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶,使cAMP生成增加,cAMP又使cA

糖原的代谢调节

糖原代谢的别构调节糖原合成和分解的调节6-磷酸葡萄糖可激活糖原合成酶,刺激糖原合成,同时,抑制糖原磷酸化酶阻止糖原分解,ATP和葡萄糖也是糖原磷酸化酶抑制剂,高浓度AMP可激活无活性的糖原磷酸化酶b使之产生活性,加速糖原分解。Ca2+可激活磷酸化酶激酶进而激活磷酸化酶,促进糖原分解。激素的调节体内肾

糖原染色

   原始粒细胞呈阴性,早幼粒及以后各阶段细胞随细胞的成熟,阳性反应逐渐增强。嗜酸性和嗜碱性粒细胞亦为阳性。单核细胞为弱阳性反应,常为细小或弥散的阳性颗粒。淋巴细胞呈阴性反应,少数为弱阳性反应。巨核细胞及血小板为阳性。红细胞系列均属阴性。  【临床意义】  急性粒细胞白血病时,原粒细胞呈阴性,原粒以

西南医学中心等研究团队的在Nature发文的最新研究

  近日,一项刊登在国际杂志Nature上题为“TLR9 and beclin 1 crosstalk regulates muscle AMPK activation in exercise”的研究报告中,来自西南医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了锻炼期间Toll样受体9(Toll-like