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当黏膜以及皮下组织发生感染时，γδT细胞能够释放细胞毒性分子如穿孔素和颗粒酶B等、表达Fas/FasL以及分泌IFN-γ，对胞内有细菌或病毒感染的靶细胞进行识别和杀伤。IFN-γ进一步激活巨噬细胞并令其释放IL-15，促使γδT细胞在感染部位聚集，参与局部抗炎。同时γδT细胞还可分泌IL-17募集中性粒细胞发挥抗感染功能。......阅读全文
当黏膜以及皮下组织发生感染时，γδT细胞能够释放细胞毒性分子如穿孔素和颗粒酶B等、表达Fas/FasL以及分泌IFN-γ，对胞内有细菌或病毒感染的靶细胞进行识别和杀伤。IFN-γ进一步激活巨噬细胞并令其释放IL-15，促使γδT细胞在感染部位聚集，参与局部抗炎。同时γδT细胞还可分泌IL-17募
病原微生物穿过体表屏障向机体内部入侵、扩散时，机体的吞噬细胞及体液中的抗微生物因子会发挥抗感染作用。人体内专职吞噬细胞分为两类：一类是小吞噬细胞，主要是中性粒细胞，还有嗜酸性粒细胞；另一类是大吞噬细胞即单核吞噬细胞系统，包括末梢血液中的单核细胞和淋巴结、脾、肝、肺以及浆膜腔内的巨噬细胞、神经系统
阳光能帮助我们合成维生素D，最近一项新研究发现晒太阳还能为我们带来另外一个好处。乔治城大学医学中心的研究人员发现阳光除了促进维生素D的合成，还能够为免疫系统中的T细胞的移动提供能量。相关研究结果发表在国际学术期刊Scientific Reports上。 在这项研究中，研究人员发现光线中的
按δ链结构分类 根据γδT细胞表面TCR的δ链的表达，可将其分为三个亚群：Vδ1T细胞，Vδ2T细胞和Vδ3T细胞。 Vδ1T细胞主要存在于胸腺和黏膜上皮组织中，在外周血中也有少量存在，是黏膜表面最丰富的群落。Vδ1T细胞能分泌许多细胞因子并对肿瘤细胞产生细胞毒效应，在许多疾病中发挥着重要的
长期以来，科学家们一直无法很好地回答为什么我们的身体能在不消灭病原体的情况下耐受感染？ 传统上，人们认为抵抗感染的最好行径是消灭病原体。然而，最近这一观点却频频遭到质疑，因为病原体科学家们从植物生物学家那里吸取了一个古老的策略：“容忍”感染来维持健康，这个概念被称为“耐病性（disease t
一、T细胞主要表面分子 T细胞是由一群功能不同的异质性淋巴细胞组成，由于它在胸腺内分化成熟故称为T细胞。成熟T细胞由胸腺迁出，移居于周围淋巴组织中淋巴节的副皮质区和脾白髓小动脉的周围。不同功能成熟的T细胞均属小淋巴细胞，在形态学上不能区分，但可借其细胞膜表面分子不同加以鉴别（表8-1)。 在
细胞毒性是γδT细胞的主要生物学效应，也是其发挥抗肿瘤作用的主要方式。TCRγδ能够识别在肿瘤细胞内积聚的异戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸，进而激活γδT细胞。激活的γδT细胞能够通过多种途径杀伤肿瘤细胞： 1、通过凋亡诱导蛋白配体途径Fas-FasL和相关凋亡诱导配体受体诱导肿瘤
γδT 细胞具有抗原提呈细胞(APC)的功能，可启动特异性免疫应答。活化的Vδ2T细胞可表现出类似树突状细胞的专职APC的功能和特征。一方面，活化的Vδ2T细胞在表面表达趋化因子受体CCR7，从而驱使其迁移至淋巴结，并上调 MHC-I类和MHCII类分子以及共刺激分子CD80和CD86的表达水平
T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有： 1、辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能； 2、抑制性
胸腺依赖淋巴细胞简称T细胞，是骨髓来源的淋巴干细胞在胸腺内分化而成的。胸腺发育成熟的T细胞转移到外周淋巴器官或淋巴组织，在没有接触特异性抗原分子刺激前，保持相对静息状态，称初始T细胞。一旦接受相应抗原的刺激，它们便转化为代谢活跃、直径为15~20μm的大淋巴细胞，并增殖分化。大部分分化为效应性T