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1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。 [1] ⑵新合成介质，包括①前列腺素D2，是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细胞表面相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞②白三烯，是花生四烯酸代谢脂氧合酶途径产物，③血小板活化因子，是细胞膜磷脂的分解产物④细胞......阅读全文
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射） [1] 相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy） 。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
1.全身过敏性疾病⑴药物过敏性休克 青霉素常见，其次头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等；⑵血清过敏性休克 破伤风抗血清、白喉抗毒素等。2.局部过敏反应⑴呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘等；⑵消化道过敏反应 过敏性胃肠炎等；⑶皮肤过敏 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。
1.远离变应原：避免与变应原接触；2.临床检测变应原：以便找出变应原。
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。