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简述免疫缺陷病毒的培养特性

将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48~72小时作体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。 HIV动物感染范围窄,仅黑猩猩和长劈猿,一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩,或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功,边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV,在3~5周后查出HIV特异性抗体,并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。......阅读全文

简述免疫缺陷病毒的培养特性

  将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48~72小时作体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。  HIV动物感染范围窄,仅黑猩猩和长劈猿,一般多用黑猩猩做实验。

简述免疫缺陷病毒的免疫性内容

  HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,健康同性恋者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原

免疫缺陷病毒的相关介绍

  本病毒为艾滋病人(Aids)的病原体,系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一,属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到,命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy

免疫缺陷病毒的形态结构

  病毒呈球形,直径100~120nm,电镜下可见一致密的圆锥状核心,内含病毒RNA分子和酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶),病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜,其中嵌有gp120和gp41,分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳,其内有核心蛋白(P24)包裹RNA。

人类免疫缺陷病毒概述

 本病毒为爱滋病人(Aids)的病原体,系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一,属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科(Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到,命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy

人类免疫缺陷病毒的传播途径

AIDS的传染源是HIV无症状携带者和AIDS病患者。主要传播方式有3种:1.通过同性或异性间的性行为;2.输入带HIV血液和血制品及静脉药瘾者共同污染的注射器及针头等;3.母婴传播。

概述免疫缺陷病毒的致病机制

  HIV选择性地侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:  1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病

免疫缺陷病毒的抵抗力介绍

  HIV对热敏感。56℃30min灭活,但在室温保存7天,仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感,0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉,70%乙醇,35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5

关于免疫缺陷病毒的防治原则介绍

  自1981年发现艾滋病,随后在世界各地迅速蔓延,据WHO报告,至1995年1月1日全球累积的HIV感染得为2590万例,艾滋病人850万例,死亡病人700万例,其中非洲流行最严重,居首位,其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子,首次传入,逐年增加,从1985年至1995年

简述特异性免疫的基本特性

  特异性  1、具有特异性(或称专一性):机体的二次应答是针对再次进入机体的抗原,而不是针对其他初次进入机体的抗原;  免疫记忆  2、有免疫记忆:免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下记忆,即淋巴细胞一部分成为效应细胞与入侵者作战并歼灭之,另一部分分化成为记忆细胞进入静止期,留待与再次与进入机体的相