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所提出的ADA催化脱氨作用机理是通过四面体中间体进行立体特异性加成 - 消除。通过任何一种机制，作为强亲电试剂的Zn激活水分子，水分子被碱性Asp295去质子化以形成攻击性氢氧化物。His238定向水分子并稳定攻击氢氧化物的电荷。将Glu217质子化以将质子提供给底物的N1。由于锌，Asp295和His238残基的位置，反应是立体特异性的，其全部面向底物的嘌呤环的B侧。已经观察到对ADA的竞争性抑制，其中产物肌苷作用于竞争性抑制剂对酶活性起作用。......阅读全文
所提出的ADA催化脱氨作用机理是通过四面体中间体进行立体特异性加成 - 消除。通过任何一种机制，作为强亲电试剂的Zn激活水分子，水分子被碱性Asp295去质子化以形成攻击性氢氧化物。His238定向水分子并稳定攻击氢氧化物的电荷。将Glu217质子化以将质子提供给底物的N1。由于锌，Asp295和H
腺苷脱氨酶（adenosine deaminase， ADA）：在红细胞和T细胞中ADA含量最丰富，结核性胸膜炎（Tuberculous Pleural Effusion，TPE）时，T细胞活性增强，故胸水ADA多>45 U/L，有助于区别结核性或癌性胸水。我们就此曾进行荟萃分析[1]，旨在更加
ADA被认为是嘌呤代谢的关键酶之一。该酶已在细菌，植物，无脊椎动物，脊椎动物和哺乳动物中发现，具有高度的氨基酸序列保守性。高度的氨基酸序列保守性表明ADA在嘌呤补救途径中的关键性质。首先，人类的ADA参与免疫系统的发育和维持。然而，还观察到ADA关联与上皮细胞分化，神经传递和妊娠维持有关。还提出，除
ADA以小形式（作为单体）和大形式（作为二聚体 - 复合物）存在。在单体形式中，酶是多肽链，折叠成8股平行的α/β桶，其围绕作为活性位点的中央深口袋。除8个中心β-桶和8个外周α-螺旋外，ADA还含有5个额外的螺旋：残基19-76倍折成三个螺旋，位于β1和α1折叠之间;两个反平行的羧基末端螺旋位于β
检测方法：XOD-PAP法（第四代改良法），不与其它核苷反应，无NH4+影响，灵敏度高。剂 型：液体双试剂，直接使用，避免复溶引起瓶间差。线性范围：0～200U/L，γ2≥0.99准 确 度：不准确度正常水平≤15%，异常水平≤10%。稳 定 性：密闭避光贮存2～8℃可稳定12个月，开瓶上机2～8℃
腺苷脱氨酶（EC:3.5.4.4 adenosine deaminase ADA）是嘌呤核苷代谢中重要的酶类，属于巯基酶，每分子至少含2个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制。 ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤，其代谢缓和终产物为尿酸。
腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。测定血液、体液中的ADA及其同工酶水平对某些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视。 肝脏疾病： ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶
①鉴别结核性和恶性积液：ADA活性增高主要见于结核性、风湿性积液，而恶性积液、狼疮性积液次之，漏出液最低。结核性积液ADA活性可髙于100U/L，其对结核性积液诊断的阳性率可达99%。②观察疗效：当经抗结核药物治疗有效时，其ADA活性随之减低。因此，ADA活性可作为抗结核治疗时疗效观察的指标。
腺苷脱氨酶（Adenosine deaminase）是一种参与嘌呤代谢作用的酶。它是用作拆解食物组织中的核酸中的腺苷。在人体中，它主要参与了免疫细胞的制造；若该酶突变，会造成T细胞、B细胞、自然杀伤细胞皆无法表现的严重复合型免疫缺乏症(SCID)。
ADA2是人血浆中存在的主要形式，并且在许多疾病中增加，特别是与免疫系统相关的疾病：例如类风湿性关节炎，牛皮癣和结节病。在大多数癌症中血浆ADA2同种型也增加。ADA2不是普遍存在，而是仅在单核细胞 - 巨噬细胞中与ADA1共存。可以使用高效液相色谱法或酶法或比色法测量总血浆ADA。也许最简单的系统