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血小板是启动伤口愈合和血栓形成的关键。成纤维细胞是结缔组织细胞，在伤口愈合的后期至关重要。成纤维细胞侵入已经形成的血块，产生包括纤维连接蛋白在内的蛋白质，然后形成一个结构框架，构建愈合所需的新组织。这项新的研究表明，血小板也可以在其周围形成临时的纤维连接蛋白基质。 RCSI医学与健康科学大学进行的研究揭示了伤口愈合过程中血凝块是如何形成的新信息。发表在《Science Advances》杂志上的“血小板使用整合素αIIbβ3驱动纤维连接蛋白纤维生成”的研究，检查了血小板在伤口部位的行为，特别是它们感知血凝块中的位置并相应重塑周围环境的能力。 血小板是启动伤口愈合和血栓形成的关键。成纤维细胞是结缔组织细胞，在伤口愈合的后期是必不可少的。成纤维细胞侵入已经形成的血块，产生包括纤维连接蛋白在内的重要蛋白质，然后形成一个结构框架，构建愈合所需的新组织。 这项新的研究表明，血小板也可以在其周围形成临时的纤维连接蛋白基质，类似于成......阅读全文
(二)纤溶抑制物 机体组织和体液广泛存在纤溶抑制物。按其作用可分为：纤溶酶原激活的抑制物；纤溶酶抑制物，又称抗纤溶酶(antiplasmin)。除接触活化阶段外，均需Ca＋＋参与，图中未显示) 正常血液中抗纤溶酶活性是纤溶酶活性的20?0倍。故在生理条件下，纤溶酶难以发挥作用。抗纤溶酶有两种
五、凝血作用的调节 由上所述，凝血过程是一个级联放大的瀑布效应，加之正反馈作用，可把最初生成的酶活性极大增强，把所有步骤加起来可增强106倍。如此高的激活速度会对机体构成危险，就是说，此过程一旦启动，整个血液就会凝固起来。此外，血凝可造成心肌梗死、脑血栓等严重疾病。因此，机体内的凝血作用必须保
(一)内源性途径内源性途径涉及多种凝血因子活化，可分为二步：接触活化 是因子Ⅻ，也称Hagemann因子的激活作用。此蛋白质在接触到荷负电的表面，如玻璃或在体内接触到胶原蛋白时，发生构象改变，激活的因子Ⅻa为一蛋白酶，能将激肽释放酶原转变为激肽释放酶，又可活化因子Ⅻ，形成一个正反馈。同时因子Ⅻa还
血液的可凝固性质对机体有重要保护作用。当血管系统受伤时，必须迅速可靠地封闭起来，以尽可能减少出血。血小板变形(粘性变态)参于封闭作用，此种封闭作用要靠纤维蛋白凝结物的支持，而后者的形成是多种凝血因子相互作用，发生一系列酶促反应的结果。目前已发现的凝血因子有14种(表10-3)。 这些凝血因子除Ca
①内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3复合物形成的过程。②外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。③共同凝血途径：共同凝血途径是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
血管壁损伤时，除了血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血的目的外，还需在靠血液凝固才能彻底止血，由于血收缩、血流减慢。凝血因子在伤口附近激活；受损的内皮细胞及释放出的组织因子（TF ）及暴露的胶原纤维等，分别启动内源性凝血；最后形成牢固的纤维蛋白凝块，将血细胞的网罗其中成为红色血栓，从而起到持
血液由有形成分红细胞、白细胞和血小板，以及无形的液体成分血浆(plasma)组成。血液凝固后析出淡黄色透明液体，称为血清(serum)。血清与血浆的区别在于血清中没有纤维蛋白原，但含有一些在凝血过程中生成的分解产物。生理情况下，血液经血管在全身不断流动，转运各种物质与组织之间。血浆，组织间液以及其它
血小板是启动伤口愈合和血栓形成的关键。成纤维细胞是结缔组织细胞，在伤口愈合的后期至关重要。成纤维细胞侵入已经形成的血块，产生包括纤维连接蛋白在内的蛋白质，然后形成一个结构框架，构建愈合所需的新组织。这项新的研究表明，血小板也可以在其周围形成临时的纤维连接蛋白基质。 RCSI医学与健康科学大学进
血管壁损伤时，除了血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血的目的外，还需在靠血液凝固才能彻底止血，由于血收缩、血流减慢。凝血因子在伤口附近激活；受损的内皮细胞及释放出的组织因子及暴露的胶原纤维等，分别启动内源性凝血；最后形成牢固的纤维蛋白凝块，将血细胞的网罗其中成为红色血栓，从而起到持续止血作用。
①血管收缩；②血小板等有形成的分的粘附和聚集；③血液涨固这三方面的有效结合。同时机体通过各种调控机制将这些止血过程限制在局部范围。医`学教育网搜集整理一量止血屏障建立，血管壁的抗凝作用和凝血过程所激活的纤溶第统以及其它抗凝物质则发挥主导作用。一方面，在未受损的血管部分，血流维持正常；另一方面，当受损