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各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 (BCP) 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。 2) 慢性丙型肝炎（CHC)：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。 3) 自身免疫性肝炎（AIH)：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性......阅读全文
各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反
1、ALT及胆红素 反复或持续升高，AST常可升高，部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶（ASAL）、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。 2、中、重度慢性肝炎 患者清蛋白（A）降低，球蛋白（
1.治疗原则 慢性乙肝的治疗：三分药治，七分调理；需有战胜病魔的信心及意志，精神愉快，生活规律，合理饮食，不宜过度营养引起肥胖；除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外，应适量活动，动静结合。 2.用药原则 （1）用药不宜过多过杂 很多药物经过肝脏解毒，用药过多过杂增加肝脏负担，对肝病不利。
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受 56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类
一个国际研究小组最新发现， 会抑制机体免疫系统对抗癌症，使肝癌细胞的发生和扩散成为可能。这一发现将有助人们更好地理解肝癌的形成机理，改进相关抗癌方法。 很多癌症都是由慢性炎症引起的，特别是肝癌，但其中机理尚不明朗。多年来，研究人员一直认为，炎症可直接影响肝癌细胞，刺激其分裂，助其生长扩散
慢性乙型肝炎（简称乙肝）是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大，质地为中等硬度，有轻压痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙
慢性应激与抑郁症发病机理研究进展摘 要: 慢性应激生活事件是导致抑郁症的危险因素。慢性不可预测应激( CUS) 能够诱导类似抑郁的行为，包括被动的行为应对、快感缺乏、以及许多其他情感上、认知上的行为症状。同时，慢性应激也表现出对成年海马神经的负面调控，应激可以使成年海马神经的细胞增殖降低，重症抑
慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持续超过6个月以上的肝脏坏死和炎症，如感染肝炎病毒（乙肝病毒，丙肝病毒），长期饮酒，服用肝毒性药物等。临床上可有相应的症状、体征和肝生化检查异常，也可以无明显临床症状，仅有肝组织的坏死和炎症。病程呈波动性或持续进行性，如不进行适当的治疗，部分患者可进展为肝硬
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的 肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。 肽聚糖是细菌 细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过