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长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。......阅读全文
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。
酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加内毒素的致肝损伤毒性；酒精性肝炎时肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（TL）等细胞因子增加；乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可使免疫
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良
1. 代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水
1) 感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。 2) 上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3) 肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。 4) 肝肾综合
1. X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2. B型及彩色多普勒超声波检查：酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大
1. 血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2. 肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
根据病理形态，早期肝硬化 肝大小正常，质稍硬。主要特点是纤维增生活跃，形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀，仅少数假小叶形成。 晚期肝硬化 肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成，肝细胞辐射状排列的小叶不复可见，假小叶广布肝实质。 小结节型肝硬化：其特点为结节
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。