多发性硬化的疾病病因和发病机制
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 1、病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。 2、自身免疫学说 实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protein，MBP......阅读全文
多发性硬化的疾病病因和发病机制
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 1、病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、内皮细胞TF
骨硬化病的病因及发病机制
病因 石骨症的发病原因尚不明确，可能与骨吸收异常有关，致使钙盐过量沉积于骨内，外观呈大理石或象牙样，脆性增加。本病有家族史，多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型，轻型为显性遗传，重型为隐性遗传。 发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，
神经嵴相关的疾病病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突
J－Immunol：多发性硬化疾病发生新机制
多发性硬化是中枢神经系统的一类慢性自身免疫疾病，其中脑部与脊髓中神经元的绝缘层发生了严重的损伤。EAE（小鼠脑膜炎病毒模型）是常用的研究人类多发性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介导的自身免疫反应会引发小鼠中枢神经系统的脱髓鞘反应。找到如何控制Th17的激活对于人类多发性硬化的治疗具有积极的
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
血栓性疾病的病因及发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关： 一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如 药物）、生物（如 内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使 血栓形成。其发病机制为： ①内皮损伤、
分析儿童皮肌炎和多发性肌炎的病因与发病机制
尚不甚清楚。感染与本病有关。往往病前有上呼吸道感染史，抗链球菌溶血素O增高，已发现JDM的柯萨奇病毒抗体滴度升高。 有人认为本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床异常和免疫学异常，部分病例可找到狼疮细胞，抗核抗体和类风湿因子阳性。荧光抗体技术可发现表皮基底膜、血管壁免疫球蛋白沉积，且血清抗多发
下肢动脉硬化闭塞症的病因及发病机制
病因 流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因
脑梗死的病因和发病机制
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
骨硬化病的发病机制
Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严重者颅盖也可
分析肺气肿的病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，
多发性脑瘤的发病机制
关于多发脑膜瘤的发生机制，目前有多病灶学说和单病灶学说两种。多病灶学说认为患者体内环境相同，因此肿瘤可能同时发生于多处蛛网膜细胞；单病灶学说认为是脱落的肿瘤细胞经脑脊液循环或血液循环播散而产生的新肿瘤。在组织学上，多发性脑膜瘤可以是同一病理类型，也可为不同病理类型。
多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍
是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。
关于胶原疾病性贫血的病因与发病机制介绍
胶原疾病性贫血发病机制可能与感染性贫血相似，主要与铁代谢异常有关。本病患儿铁吸收后多数被转运到单核?巨噬细胞系统，并在其间沉积。在类风湿性关节炎时，铁还可沉积于关节腔的滑膜组织，结果血清铁减少。骨髓红细胞系统增生减低，红细胞利用铁的能力下降，而出现贫血。系统性红斑狼疮尚合并有自家免疫性溶血或肾功
躯体疾病所致精神障碍的病因及发病机制
病因 躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的唯一因素，性别、年龄、遗传因素、人格特征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。 发病机制 躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]： 1.身心障碍 是指对于
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
膀胱颈口硬化的发病机制
女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到增生的腺体从
小儿骨硬化病的发病机制
本症为常染色体隐性遗传，骨质硬而脆，断面呈灰白色，由于破骨细胞减少和其功能不良，对骨的吸收活动减弱而致骨质累积，骨髓腔大部分由增殖的钙化软骨所充塞，髓腔几不可见，骨髓组织萎缩，生血部位减少，发生贫血，骨小梁增厚，数目加多，其中可见软骨小岛，皮质骨增生变厚，松质骨致密硬化，两者不能分辨，骨髓以外的
分析多系统萎缩的病因和发病机制
病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变
POEMS综合征的病因和发病机制
POEMS综合征的病因、发病机制尚不清楚，目前认为可能与血管内皮生长因子（VEGF）、前炎症性细胞因子（proin-flammatorycytokines）、基质金属蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有关（1，2）。
小柳原田病的病因和发病机制
病因不明，有以下两种推想。 1、小柳认为本病为病毒所致，但实际结果为阴性。 2、多认为自体免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的机体，引起非特异性前躯期症状，另方面致病因子引起色素细胞抗原性改变，而发生自体免疫反应。出现全身性色素细胞受损害的各种临床体片。 临床表现 1、前驱期
siadh综合征的病因和发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I： 1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高，水排地有障 碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿
多发性骨折的发病机制
肋骨骨折常发生在第4～10肋。第1～3肋较短，且有肩胛骨、锁骨保护，不易骨折。第11～12肋为浮肋，活动度大，骨折少见。但如果造成第1～3肋或第11～12肋骨折，则往往外力打击很大，应密切注意有无合并胸内或腹内器官损伤。由于致伤暴力不同，可以产生单根或多根肋骨骨折，每根肋骨又可在一处或多处折断：
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
自身免疫疾病的发病机制
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定
动脉硬化闭塞症的发病机制
动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。 1.损伤及平滑肌细胞增殖学说 各种损伤因素，如高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等，导致内皮细胞损伤。内皮细胞损伤后分泌多种生长因子、趋化因子，刺激平滑肌细胞（SMC）向内膜迁移、增殖、