血管性帕金森综合症的病理生理
1、病理 主要名改变是含色素神经元变性丢失，黑质致密部DA能神经元尤著，出现临床症状时此处DA能神经元丢失50%以上，症状明显时丢失更研究，残留神经元胞浆中出现丝酸性包含体路易小体，含α－突触核蛋白和泛素。类似改变也可见于篮斑、中逢核、迷走神经背核等。 DA和乙酰胆碱作为纹状况体中两种重要的诗经递质系统，功能相互拮抗，维持两者平衡，对基底节环路活动起重要的调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质－纹状体系。黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶作用下→左旋多巴→再经多巴胺脱羧酶→DA→通过黑质－纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成→高香草酸。由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少（左旋酪氨酸TH↓L－DOPA↓DDC↓DA↓）。单胺氧化酶B抑制剂抑制神经元内DA分分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚－氧位－甲基转移酶抑制剂抑制L－Dopa在外周代谢，维持L－Dopa血......阅读全文
血管性帕金森综合症的病理生理
1、病理 主要名改变是含色素神经元变性丢失，黑质致密部DA能神经元尤著，出现临床症状时此处DA能神经元丢失50%以上，症状明显时丢失更研究，残留神经元胞浆中出现丝酸性包含体路易小体，含α－突触核蛋白和泛素。类似改变也可见于篮斑、中逢核、迷走神经背核等。 DA和乙酰胆碱作为纹状况体中两种重要的
血管性帕金森综合症的概述
血管性帕金森综合症帕金森病又称震颤麻痹，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引
血管性帕金森综合症的体征
血管性帕金森综合症PD多于60岁以后发病，偶有20岁以上发病。起病隐匿，缓慢进展。初发症状以震颤最多（60%－70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，常呈“N”字型进展（65%－70%），有的病例症状先从一
血管性帕金森综合症的诊断
①中老年发病，缓慢进行性病程； ②四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍）中至少具备两项，前两项至少具备其中之一；症状不对称； ③左旋多巴治疗有效； ④患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、椎体系损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%－80%。
血管性帕金森综合症的辅助检查
本病的辅助检查无特异性。包括： ①生检测：采用高效液相色谱可检出脑脊液HVA水平降低； ②基因检测：在少数家族性PD患者，采用DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变； ③功能影像学检测：采用PET或SPECT用特等的放射性核素检测，疾病早期可显示PD患者脑内DAT功能显著
血管性帕金森综合症的鉴别诊断
本病需与下列疾病鉴别： （1）特发性震颤：多在早年起病，震颤为姿势性或动作性，常影响头部引起点头或摇晃，无肌强直和运动迟缓。约1/3的患者有家族史，饮酒或服用心得安震颤可显著减轻，而帕金森病典型影响面部和口唇。 （2）抑郁症：可伴表情贫乏、言语单调、自主运动减少，可类似PD，且二者常在同一患
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
血管性血友病的病理生理
vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受
席汉氏综合症的病理生理
中医认为本病的病理实质乃气血虚极，肾气亏耗，故治疗须始终围绕益肾填精，补气养血的总原则。
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但