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小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制

发病原因 迄今,炎症性肠病病因,发病机制未明,多认为由多种因素相互作用所致,包括遗传,感染,精神,环境,饮食,黏膜局部免疫紊乱等因素,目前认为IBD发病机制可能为:某些遗传决定因素使易感个体易于患病,在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织,引起上调的T细胞反应,由此激活各种细胞因子的网络,使局部组织发炎,并不断放大和持续,引起肠壁的损伤和相应的临床表现。 发病机制 (1)遗传因素与环境因素:有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性,流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群,CD高出30倍,UC高15倍,单卵双生报道134例中16%有一,二级直系亲属患有,IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关,但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律,UC及CD的单卵双生子同患率高于双卵双生子,某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病以及伴发具有遗传易感性的免疫疾病,IBD相关基因研究表明,HLA-Ⅱ类基因与IBD相关,IBD是......阅读全文

小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制

  发病原因  迄今,炎症性肠病病因,发病机制未明,多认为由多种因素相互作用所致,包括遗传,感染,精神,环境,饮食,黏膜局部免疫紊乱等因素,目前认为IBD发病机制可能为:某些遗传决定因素使易感个体易于患病,在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织,引起上调的T细胞反应,由此激活各种细胞因子

小儿炎症性肠病的发病机制

  (1)遗传因素与环境因素:有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性,流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群,CD高出30倍,UC高15倍,单卵双生报道134例中16%有一,二级直系亲属患有,IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关,但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律,UC及CD的单卵双生子同患

小儿炎症性肠病的发病机制

  1.发病机制  (1)遗传因素与环境因素:有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性,流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群,CD高出30倍,UC高15倍,单卵双生报道134例中16%有一,二级直系亲属患有,IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关,但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律,UC及CD

小儿炎症性肠病的发病机制

  (1)遗传因素与环境因素:有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性,流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群,CD高出30倍,UC高15倍,单卵双生报道134例中16%有一,二级直系亲属患有,IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关,但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律,UC及CD的单卵双生子同患

小儿炎症性肠病的发病原因

  迄今,炎症性肠病病因,发病机制未明,多认为由多种因素相互作用所致,包括遗传,感染,精神,环境,饮食,黏膜局部免疫紊乱等因素,目前认为IBD发病机制可能为:某些遗传决定因素使易感个体易于患病,在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织,引起上调的T细胞反应,由此激活各种细胞因子的网络,使局

小儿炎症性肠病的发病原因

  迄今,炎症性肠病病因,发病机制未明,多认为由多种因素相互作用所致,包括遗传,感染,精神,环境,饮食,黏膜局部免疫紊乱等因素,目前认为IBD发病机制可能为:某些遗传决定因素使易感个体易于患病,在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织,引起上调的T细胞反应,由此激活各种细胞因子的网络,使局

小儿炎症性肠病的发病原因

  迄今,炎症性肠病病因,发病机制未明,多认为由多种因素相互作用所致,包括遗传,感染,精神,环境,饮食,黏膜局部免疫紊乱等因素,目前认为IBD发病机制可能为:某些遗传决定因素使易感个体易于患病,在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织,引起上调的T细胞反应,由此激活各种细胞因子的网络,使局

小儿烟雾病的发病原因及发病机制

  与其他脑血管疾病相鉴别,如颅内出血症,脑血管栓塞等。  1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤,产伤,有时血小板减少性紫癜,再生障碍性贫血,血友病,白血病,脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等,均可并发脑血管出血,临床起病急,出现惊厥,昏迷

小儿烟雾病的发病机制

  本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞并逐渐形成侧支循环是由扩张的Henbnei动脉豆纹动脉前后脉络膜动脉大脑后动脉至视丘分枝基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成是一种代偿现象并非某一疾病特征变化血管造影是异常血管网如病程进展缓慢侧支循环丰富则不发生明显临床症状;如血管闭塞进

小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。  肾母细胞瘤的发病原因尚不明了,有一定的家