关于尼古丁的药理学分析
尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体,特别是自律神经上的接受器（(α1)2(β4)3）和中枢神经的接受器（(α4)2(β2)3） ,前者位于副肾髓质和其他位置,后者位于中央神经系统。低浓度时,尼古丁增加了这些接受体的活性,尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。高浓度时抑制。......阅读全文
关于尼古丁的药理学分析
尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体,特别是自律神经上的接受器（(α1)2(β4)3）和中枢神经的接受器（(α4)2(β2)3） ,前者位于副肾髓质和其他位置,后者位于中央神经系统。低浓度时,尼古丁增加了这些接受体的活性,尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。高浓度时抑制。
关于尼古丁的毒性分析
近百年来一直与“死亡”“癌症”等紧密联系的尼古丁当前得到了不少新的关注,有不少专家为它正名。认为香烟中的尼古丁并没有太多的危害,真正的致癌凶手是焦油和一氧化碳。 中国吸烟与健康协会副会长张义芳介绍说：“虽然科技界对尼古丁是否能致癌还没有一个确定的说法,但是,尼古丁能让人对烟草上瘾是确定无误的,
关于尼古丁历史的由来介绍
尼古丁（Nicotine）的名字,来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum,而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名的。 1560年时,将烟草的种子由巴西寄回巴黎,并将之推广于医疗用途。1828年,德国化学家Posselt和Rei
关于尼古丁的替代疗法介绍
尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapy, NRT）是以非烟草的形式、小剂量安全性好的尼古丁制剂,取代烟草中的尼古丁,其所提供的尼古丁,小于抽烟所得,但足以减少戒瘾症状,在使用一段时间后,戒烟者尼古丁的摄取量逐渐减至最低,进而克服掉吸烟的习惯,达到戒烟成功的目的。
关于尼古丁的基本信息介绍
尼古丁（Nicotine）,俗名烟碱,是一种有机化合物,化学式C10H14N2,有剧毒 [16] ,是一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱,也是烟草的重要成分,还是N-胆碱受体激动药的代表,对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用,无临床应用价值。 尼古丁会使人上瘾或产生依赖性,重复使用尼古丁也
关于尼古丁的主要来源介绍
尼古丁不仅仅存在于烟叶之中,也存在于多种茄科植物的果实之中,例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁,而这些蔬菜和药材却被公认为是对人体有益的健康食物。正因为如此,世界卫生组织早在20世纪90年代就在全球大力推广“尼古丁替代疗法”进行戒烟,取代了以往从香烟中获得的尼古丁,帮助人们在生理和心理上克服对
尼古丁的药物动力学分析
当尼古丁进入体内,会经由血液传送,并可通过血脑屏障,吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量,受很多因素影响,包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式,尼
关于氯丙嗪的药理学介绍
本品系吩噻嗪类之代表药物，为中枢多巴胺受体的拮抗药，具有多种药理活性。 ① 抗精神病作用：主要是由于拮抗了与情绪思维有关的边缘系统的多巴胺受体所致。而拮抗网状结构上行激活系统的a-肾上腺素受体，则与镇静安定有关。 ② 镇吐作用：小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体，大剂量时又可直接抑制
关于地西泮的药理学介绍
本品为BDZ类抗焦虑药，随用药量增大而具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用： ① 抗焦虑作用选择性很强，是氯氮䓬的5倍，这可能与其选择性地作用于大脑边缘系统，与中枢BDZ受体结合而促进γ-氨基丁酸（GABA）的释放或促进突触传递功能有关。BDZ类还作用在GABA依赖性受体
关于氧氟沙星的药理学介绍
为第三代喹诺酮类抗菌药，对葡萄球菌、链球菌（包括肠球菌）、肺炎链球菌、淋球菌、大肠杆菌、枸橼酸杆菌、志贺杆菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌属、沙雷杆菌属、变形杆菌、流感嗜血杆菌、不动杆菌、螺旋杆菌等有较好的抗菌作用，对铜绿假单胞菌和沙眼衣原体也有一定的抗菌作用。尚有抗结核杆菌作用，可与异烟胼、利福平并
关于优妥的药理学介绍
1、药理毒理 阿西美辛作用于炎症过程的各个阶段，抑制前列腺素合成和组胺释放，并作为一种缓激肽和5-羟色胺拮抗剂发挥作用。它还抑制补体活性和透明质酸酶的释放。其膜稳定特性可防止蛋白水解酶释放，从而抑制治炎症过程的渗出及增生。 2、药代动力学 口服后吸收迅速而完全。单剂量和长期使用本药后，人
关于甲硝唑的药理学介绍
除用于抗滴虫和抗阿米巴原虫外，近年来，广泛地应用于抗厌氧菌感染。本品的硝基，在无氧环境中还原成氨基而显示抗厌氧菌作用，对需氧菌或兼性需氧菌则无效。对下列厌氧菌有较好的抗菌作用： ①拟杆菌属，包括脆弱拟杆菌； ②梭形杆菌属； ③梭状芽孢杆菌属，包括破伤风杆菌； ④部分真杆菌； ⑤消化球菌
关于碘化油的药理学介绍
除造影外，我国现用以防治地方性甲状腺肿的碘化油是碘化核桃油或碘化豆油，含碘量37.0%〜42.0%。肌内注射1次后，碘化油贮存于人体单核吞噬细胞系统和脂肪组织，缓慢释放，其疗效维持时间可达2〜3年。用药后，患者碘代谢的参数均恢复正常，甲状腺肿逐渐消退，其有效率随时间的延长而增加。用药2年后，地方
关于硝苯地平的药理学介绍
具有抑制Ca2+内流作用，能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时能扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使血压下降。小剂量扩张冠状动脉时并不影响血压，为较好的抗心绞痛药。用作抗高血压药，没有一般血管扩张剂常有的水钠潴留和水肿等不良反应。口服吸收良好，经10分
美国FDA出台关于烟草和尼古丁的新规定
关于电子烟对健康的影响，还有很多问题等着我们去弄清楚。但是吸烟是肯定会导致死亡的，美国的规矩制定者们有一个解决问题的新计划。 美国食品药物管理局（FDA）刚刚宣布了一幅全面的烟草规范路线图，他们戏剧性地把焦点转移到了尼古丁成瘾上。作为新计划的一部分，去年一些关于电子烟的严格规定将会放松。 F
关于地贝卡星的药理学介绍
该品的抗菌谱和抗菌活性与庆大霉素基本相似，大多细菌可为1.56～6.25mg/L的该品所抑制；对绿脓杆菌具良好抗菌作用，其MIC大多为1.56mg/L；对耐甲氧西林金葡菌(MRSA）的MIC90为1.56～3.2mg/L。细菌对该品与庆大霉素、妥布霉素之间有很大程度交叉耐药性，对庆大霉素耐药者仅
关于新交感酚的药理学介绍
一、药代动力学 新交感酚在胃肠道和肝脏内可被单胺氧化化酶降解，故不宜口服。皮下注射或肌内注射后10～15min显效，作用维持时间分别为50～60min和30～120min。静脉注射即起效，持续15～20min。 二、剂型 1.注射液：每支10mg（1ml）； 2.滴眼液：1%～10%；
关于黄芩苷元的药理学介绍
黄芩苷元是一款肝脏疾病辅助治疗药物。 1、药理作用 黄黄芩苷及其苷原有抗组胺、抗Ach作用，能抑制毛细血管通透性的增加，显著抑制被动皮肤过敏反应，其抗变态反应机制可能是抑制抗原抗体结合后肥大细胞巯基酶的活化，从而抑制组胺、5-HT等过敏介质的释放，苷原的作用强于黄芩苷。 2、药代动力学
关于替加氟的药理学介绍
在体内逐渐变为氟尿嘧啶而起作用。其作用与氟尿嘧啶相同，在体内能干扰、拮抗DNA、RNA及蛋白质的合成。但在体外并无这些作用。动物实验表明其毒性只有氟尿嘧啶的1/4～1/7；化疗指数为氟尿嘧啶的2倍。慢性毒性实验中未见到严重的骨髓抑制，对免疫的影响亦较轻微。口服后吸收良好，给药后2小时对DNA、R
关于奋乃静的药理学介绍
本品为吩噻嗪类的哌嗪衍生物。药理作用与氯丙嗪相似，但其抗精神病作用、镇吐作用较强，而镇静作用较弱。毒性较低。对幻觉、妄想、焦虑、紧张、激动等症状有效:对多巴胺受体的作用与氯丙嗓相同，其锥体外系不良反应较明显；对去甲肾上腺素受体影响较小，故对血压影响不大。肌内注射本品治疗急性精神病时10分钟起效，
关于苯巴比妥的药理学介绍
苯巴比妥为长效巴比妥类药物，其中枢性抑制作用随剂量而异。具有镇静、催眠、抗惊厥作用。并可抗癫痫，对癫痫大发作与局限性发作及癫痫持续状态有良效；对癫痫小发作疗效差；而对精神运动性发作则往往无效，且单用本药治疗时还可能使发作加重。本品还有增强解热镇痛药之作用，并能诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶活性，
关于泰诺林的药理学介绍
一、药物相互作用 1．应与巴比妥类（如苯巴比妥）或解痉药（如颠茄）的患者，长期应用本品可致肝损害。 2．本品与氯霉素同服，可增强后者的毒性。 3．如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。 二、药理作用 本品能抑制前列腺素合成，具有解热镇痛作用。本品由速释层
关于麻黄素的药理学介绍
可直接激动肾上腺素受体，也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体，对α和β受体均有激动作用： ① 心血管系统：使皮肤、黏膜和内脏血管收缩，血流量减少；冠脉和脑血管扩张，血流量增加。用药后血压升高，脉压加大。使心收缩力增强，心输出量增加。由于血压升高反射性地兴奋迷走神
关于多塞平的药理学介绍
本药为二苯并䓬类化合物，是TCAs中镇静功能较强的抗抑郁药之一，作用机制同阿米替林、丙咪嗪。具有抑制5-HT再摄取的作用，而抗抑郁作用较丙米嗪为弱，有一定的抗焦虑作用，抗胆碱作用较弱。本品还具有一定的抗组胺H1、H2受体的作用，可用于治疗过敏性皮肤病。口服易吸收,2〜4小时达血药浓度高峰。半衰期
关于保泰松的药理学介绍
一、药物相互作用 1、能抑制香豆素类抗凝药和磺酰脲类降糖药的代谢，并可将其从血浆蛋白结合部位置换出来，从而明显增强其作用及毒性，可引起血糖过低或出血症状。与增加肝微粒体酶活性的药物合用可减少本药的消除半衰期。 2、应避免与其他具有骨髓抑制作用的药物合用。 3、与利尿剂氨苯蝶啶合用可引起肾功
关于奥美拉唑的药理学的介绍
为质子泵抑制剂,是一种脂溶性弱碱性药物。易浓集于酸性环境中,特异性地作用于胃黏膜壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞质内的管状泡上,即胃壁细胞质子泵（H+,K+-ATP酶）所在部位,并转化为亚磺酰胺的活性形式,通过二硫键与质子泵的巯基发生不可逆行的结合,从而抑制H+,K+-ATP酶的活性,阻断胃酸分
关于胺碘酮的药理学特性介绍
一、抗心律失常作用 a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程（Vaughar Williams分类为Ⅲ类），这种作用与心率无关。 b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓。 c．非竞争性 α-和 β-肾上腺能的抑制作用。 d．减慢窦房、房内和结区传导（心律快时表现更明显）。 e
关于双氯灭痛的药理学介绍
一、药物相互作用 1.未见与其他药物相互作用报告。 2.如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。 二、药理作用 本品为前列腺素合成抑制剂，具有抗炎、镇痛作用。局部应用。其有效成份可穿透皮肤达到炎症区域，缓解急、慢性炎症反应，使炎性肿胀减轻、疼痛缓解。 三、贮藏
关于西尼地平的药理学特性介绍
1.钙通道拮抗作用 在用传统的膜片钳法评估西尼地平对Ca2+通道的作用时发现，西尼地平有效阻滞血管L型Ca2+通道和交感神经元N型Ca2+通道，而对心脏L型Ca2+通道阻滞效果较弱。 2.交感神经抑制作用 人体钙通道包括6类，除L型钙通道外，还有N、T、P、Q、R型钙通道。L型钙通道主要表达
关于利血平注射液的药理学介绍
1．利血平是抗去甲肾上腺素能神经抗高血压药。 2．本品通过耗竭周围交感神经末梢的去甲肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺贮存耗竭达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分抑制心血管反射实现。减慢心率的作用对正常心率者不明显，但