内质网表面钙瞬变是多细胞生物自噬起始的关键信号揭示
自噬是指通过形成双层膜结构的自噬体，包裹部分胞质并运送到溶酶体进行降解及回收的过程，对抵抗各种应激和维持细胞稳态至关重要。自噬异与老年痴呆等神经退行性疾病的发生发展密切相关。自噬体形成的关键步骤包括隔离膜（自噬体前体）的启始、成核、延伸及闭合。科学家对自噬体形成的分子机制的了解主要来自对单细胞酵母自噬的研究。多细胞生物自噬体的形成过程更加复杂，包括多个独特的步骤以及多细胞生物特有的自噬蛋白的参与。 多细胞生物自噬与酵母自噬的重要区别之一在于自噬体形成的位置。酵母自噬体在液泡膜上形成，而多细胞生物自噬体在内质网的多个位点同时形成。鉴定决定自噬体在内质网上形成的信号是自噬领域悬而未决的科学问题。 10月5日，中国科学院生物物理研究所研究员张宏课题组在《细胞》（Cell）上，在线发表了题为Calcium transients on the ER surface trigger liquid-liquid phase separ......阅读全文
内质网表面钙瞬变是多细胞生物自噬起始的关键信号
自噬是指通过形成双层膜结构的自噬体，包裹部分胞质并运送到溶酶体进行降解及回收的过程，对抵抗各种应激和维持细胞稳态至关重要。自噬异与老年痴呆等神经退行性疾病的发生发展密切相关。自噬体形成的关键步骤包括隔离膜（自噬体前体）的启始、成核、延伸及闭合。科学家对自噬体形成的分子机制的了解主要来自对单细胞酵母
内质网表面钙瞬变是多细胞生物自噬起始的关键信号
自噬是指通过形成双层膜结构的自噬体，包裹部分胞质并运送到溶酶体进行降解及回收的过程，对抵抗各种应激和维持细胞稳态至关重要。自噬异与老年痴呆等神经退行性疾病的发生发展密切相关。自噬体形成的关键步骤包括隔离膜（自噬体前体）的启始、成核、延伸及闭合。科学家对自噬体形成的分子机制的了解主要来自对单细胞酵
内质网表面钙瞬变是多细胞生物自噬起始的关键信号揭示
自噬是指通过形成双层膜结构的自噬体，包裹部分胞质并运送到溶酶体进行降解及回收的过程，对抵抗各种应激和维持细胞稳态至关重要。自噬异与老年痴呆等神经退行性疾病的发生发展密切相关。自噬体形成的关键步骤包括隔离膜（自噬体前体）的启始、成核、延伸及闭合。科学家对自噬体形成的分子机制的了解主要来自对单细胞酵
Science：内质网自噬让细胞保持健康
未折叠蛋白反应（UPR）通过包括内质网相关性降解（ER-associated degradation, ERAD）在内的多种机制维持内质网稳态。ERAD识别末端错误折叠或未组装的蛋白，并让它们跨过内质网膜逆向转位到细胞质中，在那里它们被蛋白酶体降解。然而，某些与疾病相关的易聚集的蛋白（下称易聚集
内质网蛋白VAPA/B与自噬蛋白互作调控自噬小体形成
4月23日，《当代生物学》（Current Biology）发表了中国科学院生物物理研究所张宏课题组的研究论文：The ER contact proteins VAPA/B interact with multiple autophagy proteins to modulate autopha
自噬体的自噬发生条件
自噬体（autophgosome）自噬溶酶体（autolysosome）当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体广泛存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然
自噬性死亡的自噬机制
细胞为维持正常新陈代谢，其生长过程始终都有自噬现象，这已在形态学中得到证实。但自噬的消长受多种因素影响，营养缺乏、胰高血糖素可诱导自噬，胰岛素抑制自噬，细胞肿胀也同胰岛素一样有抑制自噬的作用，它们的作用点在于改变氨基酸的浓度。当氨基酸浓度降低时，自噬启动可产生氨基酸，保证器官成活；相反则自噬被抑制。
自噬的自噬的研究方法
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激2）Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride
自噬的自噬发生过程
在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为 300 ~ 900 nm，平均 500 nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期很短，只有 8 min 左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。由于自体吞噬较少受到关注,而且很难
Molecular Cell封面文章：内质网如何调控自噬小体形成
来自中科院生物物理研究所的研究人员发表了题为“The ER-localized transmembrane protein EPG-3/VMP1 regulates SERCA activity to control ER-isolation membrane contacts for auto