后部多形性营养不良的病因
阳性家族史、双侧发病及发育不完全的后弹力膜组织学发现，支持后部多形性营养不良是遗传性疾病，最可能假设是角膜内皮细胞或其基底膜遗传缺陷，并受到下列发现的支持：①异常的后弹力膜后胶原层（非带状），提示内皮细胞在胎儿后期或出生后早期已开始变化（重组和最后分化）。②曾发现本病与其他先天性疾病联系，如圆锥角膜和Alport综合征，提示可能是基底膜遗传缺陷。③迷走的角化细胞群进行性替代内皮细胞，这些失去功能的变性角化细胞具有异常的超微结构和上皮样细胞的特点，包括微绒毛、少量线粒体、胞质内角蛋白丝和桥粒接触等。这些细胞与后弹力膜小的环状病变（伴有周围混浊）有关。④多数研究认为异常细胞具有上皮样细胞特点，可能起源于角膜内皮细胞并经过化生过程，或对其基底膜变化的一种反应。然而，在PPD角膜移植术后复发的角膜标本研究中提出本病缺陷也许不在内皮细胞本身，而是在细胞周围的微环境尤其是房水。......阅读全文
后部多形性营养不良的病因
阳性家族史、双侧发病及发育不完全的后弹力膜组织学发现，支持后部多形性营养不良是遗传性疾病，最可能假设是角膜内皮细胞或其基底膜遗传缺陷，并受到下列发现的支持：①异常的后弹力膜后胶原层（非带状），提示内皮细胞在胎儿后期或出生后早期已开始变化（重组和最后分化）。②曾发现本病与其他先天性疾病联系，如圆锥
后部多形性营养不良的发病机制
后部多形性营养不良发病机制不详，推测可能是角膜内皮细胞在胚胎发育时发生障碍所致。后部多形性角膜营养不良的根本缺陷在于角膜后面的上皮样细胞。推测演变为内皮的间质细胞有演化成多种细胞的潜在能力，故能变为上皮细胞。后弹力层后方的多层且呈灶性增厚的胶原层即由此种细胞所产生。本病能伴发前房劈裂综合征及宽的
后部多形性营养不良的鉴别诊断
后部多形性营养不良常与角膜后营养不良的其他类型易相混淆，例如Fuch内皮营养不良、先天性遗传角膜营养不良和后无定型的角膜营养不良。后者通过灰白扩散的后基质的片状混浊，偶尔虹膜伸延到360°Schwalbe线以及各种虹膜异常，但是无青光眼。当角膜虹膜粘连出现，需同时考虑Axenfeld-Riege
后部多形性营养不良的临床表现
一般表现 后部多形性营养不良是一个家族性疾病，多为常染色体显性遗传，亦有见于常染色体隐性遗传者。一般为双眼发病，亦有不对称或为单侧。有时一眼角膜表现晚期的多形性改变，而另一眼角膜仅在一区域中有聚集小泡。发病年龄不易确定，早期无自觉症状，通常不影响视力，因其极少产生基质混浊或上皮水肿。本病虽被描
多形性日光疹的病因
发病原因尚不十分清楚，但遗传与地理环境可能是重要致病因素。大多数认为是由T细胞介导的迟发性光变态反应。其致病光谱主要是中波紫外线和长波紫外线。日晒过程及所承受照射量大小，不同病人其差异很大，部分病人有家族光敏史。
关于多形性日光疹的病因分析
目前认为可能是多种原因引起的迟发性光变态反应。多种光致敏物与此有关。有报告同卵双胞姐妹可同时发病,似与遗传因素有关。本病女性易发病,妊娠似可影响疾病的过程。此外,对本病活动期患者的检查发现血中锌、铜降低,锰增高,已知这些微量元素参与DNA损伤的切除、修复过程。
关于多形性渗出性红斑的病因分析
病因未明但已知有许多因素可诱发本病，其中最常见的为单纯疱疹。有人将灭活单纯疱疹病毒抗体注射到皮内，出现多形性渗出性红斑，因而认为本病可能与过敏机制有关。有些患者因药物过敏(如磺胺药等)而发病，这一事实也支持过敏学说但未得到证实。
小儿渗出性多形性红斑的病因分析
本病是一种变态反应所引起的皮肤病，发生于有过敏体质的患儿。反应原可为感染(主要为单纯疱疹病毒、细菌、真菌感染)，药物(磺胺药，抗生素特别是青霉素、红霉素、头孢类，抗惊厥药物，镇静剂)，食物(鱼、虾、蟹、牛奶、鸡蛋)，物理因素(冷、日光)，某些疾病(风湿、自身免疫病)等。 约半数病例在发病前1～
脂肪营养不良的病因分析
(一)发病原因先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础常有病毒感染的前驱症状人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。(二)发病机制本病发病机制尚不清楚从流行病学遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关交感
甲营养不良的病因分析
甲营养不良是一种多因素引起的甲损害。常累及所有指，趾甲。患者指（趾）甲变薄，浑浊，变形，易碎。甲表面失去光泽，粗糙。常有纵嵴及甲剥离。真菌镜检阴性。无有效治疗方法。部分患者病情随年龄增长逐渐缓解。 甲营养不良可以是先天性甲形成不全，也见于后天性甲营养障碍。先天性甲营养不良是由于常染色体显性遗传
多形性日光疹的病因及临床表现
病因 发病原因尚不十分清楚，但遗传与地理环境可能是重要致病因素。大多数认为是由T细胞介导的迟发性光变态反应。其致病光谱主要是中波紫外线和长波紫外线。日晒过程及所承受照射量大小，不同病人其差异很大，部分病人有家族光敏史。 临床表现 真皮乳头水肿，苍白淡紫，真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴
蛋白质-热量营养不良症的病因
蛋白质-热量营养不良症可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种：①摄入不足：饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。②消化吸收不良：伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。③机体需要增加而供给不
杜兴氏肌肉营养不良症的病因
DMD基因是已知人类最大的基因，主要作用是产生抗肌营养不良蛋白（dystrophin），该蛋白主要在骨骼肌和心肌细胞膜内面表达，是一种细胞骨架蛋白，其主要作用是稳定和保护肌纤维。 DMD基因致病性变异最终会导致抗肌营养不良蛋白的缺乏或减少，肌纤维的完整性遭到破坏，进而引发肌纤维坏死、肌肉纤维化
关于营养不良性水肿的病理病因分析
蛋白质吸收障碍 长期腹泻，慢性痢疾以及肠结核等在起病原因中占重要地位。这些疾患既影响食欲，又妨碍蛋白质的吸收。个别婴儿由于幽门痉挛或梗阻而致长期呕吐，或由于缺乏胰蛋白酶而不能利用食物中的蛋白质，也可发生水肿。 蛋白质消耗过多 脓胸、肺脓肿、腹水、大量失血、外科伤口引流及严重灼伤等可使体内蛋
强直性肌营养不良症的病因
强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q13.2－19q13.3基因三核苷酸（CTG）重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100％。全球患病率为3－5/10万，发病率约为1/8
关于急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的病因分析
本病病因不明，常合并全身疾病。有的患者结核菌素试验呈阳性，或有腺病毒，Lyme病感染史，也有HLA抗原（HLA-B7、HLA-DR2）增加者；有的患者在患AMPPPE同时或近期有全身发热、头痛、头晕、肌肉关节疼痛、上呼吸道感染症状、淋巴结病、腹部不适、丘疹等，这些均提示有感染存在的可能。曾怀疑麻
泪液表皮生长因子的相关疾病
维生素A缺乏症所致的角膜溃疡病，穿透性角膜移植术所致青光眼，后部多形性角膜营养不良，Theodore上方角膜缘角结膜炎，角膜基质炎，角膜鳞状细胞癌
泪液表皮生长因子有哪些相关疾病
维生素A缺乏症所致的角膜溃疡病，穿透性角膜移植术所致青光眼，后部多形性角膜营养不良，Theodore上方角膜缘角结膜炎，角膜基质炎，角膜鳞状细胞癌
交感反射性营养不良综合征的病因
交感反射性营养不良综合征发病率相当低，国外某医院报道10年间共收治肢体创伤患者14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。
关于蛋白质能量营养不良的病因分析
非母乳喂养或喂养时间过短，断奶后未及时供给富含蛋白质的食物。另外，儿童患腹泻、感染或某些传染病时，机体对蛋白质的吸收利用发生障碍，而体内对蛋白质的需要又增加，结果造成蛋白质营养水平下降。胎儿时期营养不良、早产儿、出生体重过低的新生儿、孪生儿也易于发病。社会经济水平低下、食物供给不足 、文化教育不
关于小儿营养不良性消瘦的病理病因分析
1.喂养因素 婴幼儿生长发育迅速，必须供给足够的营养物质，尤其是具有优良生物利用价值的蛋白质才能满足需要。如因母乳不足又未及时补充乳类制品或人工喂养调配不当如牛奶或奶粉调配浓度太低；或以谷类为主食；或仓促断奶后不再给吃乳制品，或断奶后辅食添加不当，随大人进食等。 2.疾病因素 疾病常为诱发因素
关于蛋白质-热量营养不良症的病因分析
蛋白质-热量营养不良症可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种：①摄入不足：饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。②消化吸收不良：伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。③机体需要增加而供给不
关于小儿蛋白质-能量营养不良的病因分析
蛋白质-能量营养不良可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种： 1.摄入不足 饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病患者不能如常人正常摄食。 2.消化吸收不良 伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。 3.
杜兴氏肌肉营养不良症的病因及分类
病因 DMD基因是已知人类最大的基因，主要作用是产生抗肌营养不良蛋白（dystrophin），该蛋白主要在骨骼肌和心肌细胞膜内面表达，是一种细胞骨架蛋白，其主要作用是稳定和保护肌纤维。 DMD基因致病性变异最终会导致抗肌营养不良蛋白的缺乏或减少，肌纤维的完整性遭到破坏，进而引发肌纤维坏死、肌
强直性肌营养不良症的病因及病理生理
病因 强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q13.2－19q13.3基因三核苷酸（CTG）重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100％。全球患病率为3－5/10万，发病率约
隐性黄斑营养不良的流行病学及病因
流行病学 隐性黄斑营养不良发病年龄在6～20岁，多在15岁以前发病，男女均可得病，且双眼病变对称。 病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病，常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。
多形性日光疹的检查
病理检查可见真皮乳头水肿，苍白淡紫，真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润，有的可见表皮改变为海绵水肿，表皮内水疱及个别坏死的角朊细胞，有的仅真皮浅层或深层血管周围火，而无明显乳头水肿。
多形性日光疹的治疗
1.局部治疗 外出前可搽15%氧化锌软膏，5%二氧化钛霜，4%二苯甲酮洗剂或霜剂，二羟基丙酮及萘醌洗剂，皮质类固醇激素霜等涂搽，每日2～3次。 2.全身治疗 (1)抗组织胺药 赛庚啶2～4mg；扑尔敏4～8mg每日一次口服。息斯10mg；克敏能10mg每日一次口服。 (2)抗疟药 氯喹
多形性日光疹的介绍
多形性日光疹亦称多形性光敏疹，系光变应性反应，为反复发作的慢性多形性光感性皮肤疾患。大多数病例的致病光谱在UVA范围内，但有的病例由UVB或既对UVA又对UVB致病。绝大多数病例光斑贴试验阴性。约15%的患者有光敏家族史。
多形性日光疹的概述
多形性日光疹是皮肤对日光照射而出现的一种迟发性过敏反应。发病机理不清楚，致病的光谱主要为中波紫外线(UVB)，部分患者除UVB外，长波紫外线(VUA)及可见光均可诱发本病。发病可能与患者表皮色素含量、年龄、内分泌功能及某些微量元素缺乏(如锌、铜)有关。多于春季和初夏发病，以中青年女性好发。