简述病毒癌基因的作用
逆转录病毒为RNA病毒中的一类，其RNA不会自我复制，而是在逆转录酶的作用下合成DNA，其DNA会整合到细胞DNA上，再源源不断转录出RNA。这个整合过程使逆转录病毒可以获取宿主细胞的遗传信息。推测逆转录病毒的癌基因即为逆转录病毒从宿主细胞中获得的细胞癌基因。 逆转录病毒基因组两端为LTR，具有强启动子及增强子，可激活并增强临近基因的表达。当逆转录病毒DNA整合至细胞DNA上时，一段细胞DNA可能会被插入至病毒两个LTR之间。当病毒DNA转录时，这段DNA会随病毒DNA一起转录，其储存的遗传信息就会加入到病毒的遗传信息中。若这段DNA中含有细胞癌基因（原癌基因），其细胞癌基因加入病毒基因组即为病毒癌基因。 携带病毒癌基因的病毒具有致癌作用，可引发肿瘤。......阅读全文
简述病毒癌基因的作用
逆转录病毒为RNA病毒中的一类，其RNA不会自我复制，而是在逆转录酶的作用下合成DNA，其DNA会整合到细胞DNA上，再源源不断转录出RNA。这个整合过程使逆转录病毒可以获取宿主细胞的遗传信息。推测逆转录病毒的癌基因即为逆转录病毒从宿主细胞中获得的细胞癌基因。 逆转录病毒基因组两端为LTR，具
简述抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。 2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。 3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因
病毒癌基因的定义和功能作用
病毒癌基因（viral oncogene）：是存在于致癌DNA病毒和一部分逆转录病毒基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。它不编码病毒结构成分，对病毒无复制作用，但是当受到外界的条件激活时可产生诱导肿瘤发生的作用。
病毒癌基因的定义
病毒癌基因（viral oncogene）：是存在于致癌DNA病毒和一部分逆转录病毒基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。它不编码病毒结构成分，对病毒无复制作用，但是当受到外界的条件激活时可产生诱导肿瘤发生的作用。
简述辅助病毒的作用方式
1、通过对细胞的混合感染向某种缺陷性病毒提供后者所缺少的功能，使后者能够完成其感染生活周期的一种病毒。 2、通过与复制缺陷病毒的基因组有互补作用，使其成为有复制能力的一种病毒。
什么是病毒癌基因？
它不编码病毒结构成分，对病毒无复制作用，但是当受到外界的条件激活时可产生诱导肿瘤发生的作用。
简述原癌基因的特点
1.普遍性 广泛存在于生物界中。 2.保守性 在进化过程中，基因序列具有高度保守性。 3.重要性 存在于正常细胞不仅无害，而且对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用。 4.危害性 在某些因素作用下，原癌基因一旦被激活，发生数量或结构上的变化时，就可能导致正常细胞癌变。
关于病毒癌基因的基本介绍
病毒癌基因（viral oncogene）：是存在于致癌DNA病毒和一部分逆转录病毒基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。它不编码病毒结构成分，对病毒无复制作用，但是当受到外界的条件激活时可产生诱导肿瘤发生的作用。
抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细
抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细
抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细
细胞化学词汇病毒癌基因
中文名称：病毒癌基因外文名称：viral oncogene类 型：癌基因位 置：存在于病毒（基因组属 于：RNA病毒定 义：病毒癌基因（viral oncogene）：是存在于致癌DNA病毒和一部分逆转录病毒基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。它不编码病毒结构成分，对病毒无
简述原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。
简述ras癌基因的突变性
活化ras蛋白的生化性质ras基因的任何突变使正常的ras蛋白转变为能够使 NIH/3T3细胞转化的蛋白，从生化角度上讲，这种突变激活可分为二种: (1)突变失去内在的GTP酶活性； (2)突变改变了对GDP和GTP的亲和力. ras蛋白功能取决于编码蛋白 的基因序列和与之密切相关的结构域
简述A型流感病毒的作用原理
流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型流感病毒最容易发生变异，流感大流行就是甲型流感病毒出现新亚型或旧亚型重现引起的。流感甲型病毒的表面抗原会经常发生细小变异，这种变异被称为“漂变”（drift），形象地说，“漂变”就是病毒通过细小的变化伪装自己，从而达到躲避人体免疫系统识别的目的。甲型病毒“飘变”的
抑癌基因的定义和作用
抑癌基因（tumor suppressor genes），也称肿瘤抑制基因，或俗称抗癌基因，是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。抑癌基因在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。当这类基因在发生突变、缺失或失
简述香菇多糖的抗病毒活性作用
日本石田博士研究认为,香菇含有一种双链核糖核酸,能刺激人体网状细胞及白血球释放干扰素,而干扰素具有抗病毒作用。香菇菌丝体提取物可抑制细胞的吸附疱疹病毒,从而防治单纯疱疹病毒、巨细胞病毒引起的各类疾病。英国从培养的香菇菌丝体中提取到一种物质,可使因艾滋病病毒感染的T淋巴细胞复原,刺激巨噬细胞,有助
简述高危型人乳头瘤病毒的作用
HPV感染生殖道是一个长期的过程，尖锐湿疣经过治疗后，如果机体免疫能力足够强大时，病毒经过1年-2年就会自然消失。如果免疫机能比较弱时病毒可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。HPV感染过程通常分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。宫颈癌也有一系
简述抗癌基因的组成结构
抗癌基因亦称肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene）或隐性致癌基因（recessive onco-gene）。该类基因之存在可抑制细胞恶变，其丢失或失活（二倍体细胞中二个等位基因都失活）情况下促进细胞癌变。首次被鉴定出的是抗癌基因 Rb（Retinoblas-toma），它是从
简述原癌基因的产物和功能
1.细胞外生长因子 作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内，通过蛋白激酶活化转录因子，引发一系列基因的转录激活。 2.跨膜生长因子 受体接受细胞外的生长信号并将其传入细胞内。 3.细胞内信号传导分子 将接收到的信号由胞内传至核内，促进细胞增殖。 4.核内转录因子 某些癌基因表达蛋
著名致癌基因EGFR的作用机制
最近，美国加州大学圣迭戈分校超级计算机研究中心（SDSC）和Moores癌症中心的研究人员，首次描述了一个著名的“抗性”基因（称为表皮生长因子受体，EGFR）突变引起肿瘤发展的分子机制。 虽然我们知道这些突变已经很长一段时间了，但是“为什么它们会导致癌症或使某些药物无效？”，我们还没有找到答案
APC为抑癌基因的结构及作用
APC为抑癌基因，所编码的蛋白在Wnt信号通路中起负调控作用，也参与到细胞迁移、粘附、转录激活和凋亡中。这个基因缺陷导致家族性腺瘤性息肉（FAP），这是一种常染色体显性遗传疾病，通常易发生癌变，主要机制为突变的APC基因缺失了与Axin的结合序列，因而不能与Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
简述流感病毒裂解疫苗的药物相互作用
接种该疫苗与其他疫苗之间不需要时间间隔。 如果完全不同的疫苗需要同时接种，应选择不同的接种部位。 接种流感疫苗后，使用ELISA方法进行抗HIV1抗体、抗丙型肝炎抗体特别是抗HTLV1抗体的血清学检查时，可观测到假阳性的结果。而使用Western Blot方法可以证明该结果有误。这种暂时的假阳性
简述散发性肿瘤中的抗癌基因
尽管具显性遗传肿瘤的病人在所有肿瘤病人中并未占大部分，但这些病人的分子遗传学对散发性肿瘤仍是非常适用的。首先，在乳腺癌、肺癌、胃癌和膀胱癌中都观察到了特异类型的杂合性丢失。如上所述，这种分子损伤是隐性癌基因的特点。由于这些肿瘤的每一种，都具有不同的杂合性丢失的染色体位点，预示很可能存在大量抗癌基
明星抑癌基因BRCA1的新作用
最近，英国伯明翰大学的科学家们，更一步地理解了BRCA1基因的一个新作用。这个基因的变化与患乳腺癌和卵巢癌的高风险有关。这项研究发表在《Nature Structural and Molecular Biology》杂志，解释了该基因如何促进泛素蛋白与其他蛋白质的连接，并在DNA修复中起着至关重
RAF原癌基因丝氨酸的结构及作用
RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶，也称为原癌基因c-RAF或简称c-Raf或甚至Raf-1，是一种酶，在人类中由RAF1基因编码。 c-Raf蛋白是ERK1 / 2途径的一部分，作为MAP激酶激酶激酶（MAP3K），其功能在膜相关GTP酶的Ras亚家族的下游。C-Raf是来自TKL（酪氨酸
癌基因与原癌基因的关系
一般来说，癌基因是功能异常的原癌基因。原癌基因转变为致癌基因主要有两种机制。其一是原癌基因的表达水平由于基因重复或染色体的重排而上升，细胞中原癌基因编码的蛋白超过了正常水平、引发癌变。其二是原癌基因片段上发生了使该基因编码的蛋白质功能出现异常的突变，使原癌基因功能异常，进而引发癌变。导致原癌基因转化
JCB：抗癌基因p53的新作用
细胞为了成功地分裂，染色体就必须排成行，才进入它们的新细胞，就像打开一个剧院帷幕。它们要完成这一壮举，在某种程度上要得益于称为中心粒的结构，为幕布绳索提供一个锚点。最近，约翰霍普金斯大学的研究人员发现，没有中心粒，大部分细胞就不会分裂，并且他们发现了其中的原因：一种称为p53的蛋白质，由于其他原
癌基因与抑癌基因
癌基因（oncogene)一般可定义为某种基因，它的异常表达或表达产物的异常直接决定细胞恶性表型的产生。 抑癌基因或称抗癌基因（anti-oncogene)与肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)属同义词，是指某种基因当其受阻抑、失活、丢失、或其表达产物丧失功能可导
简述顺式作用元件的作用
顺式作用元件是同一DNA分子中具有特殊功能的转录因子DNA结合位点和其它调控基序，在基因转录起始调控中起重要作用；按功能特性分为通用调节元件如启动子、增强子及沉默子和专一性元件如激素反应元件，cAMP反应元件；确定顺式作用元件的试验方法主要有：DNA结构分析、序列分析和基因删除或替换等，软件预测