损伤性休克的鉴别诊断
损伤性休克引起的是低血容量性休克，它的诊断一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。 而在临床表现方面， 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。 1、休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 2、休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿......阅读全文
损伤性休克的病因
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。 创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强
损伤性休克的临床表现
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。 1、休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或
病例分析：多发伤致心脏损伤心源性休克一例
近期，来自意大利科内利亚诺的 Elena Marras 博士等在 European Heart Journal（EHJ）杂志上发表了一例多发伤致心脏损伤心源性休克的病例，现将病例呈现给大家。 患者，男，27 岁，因“车祸导致多发伤”急诊入院。CT 检查显示 70% 肺挫伤，心电图检查提示窦
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
什么是感染性休克
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克感染性休克(septic shock)亦称脓毒性休克是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克感染灶中的微生物及其毒素胞壁产物等侵入血循环激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质作用于机体各
过敏性休克的抢救
1、诊断要点 （1）有过敏接触史。 （2）表现胸闷、喉头堵塞感，继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰。 （3）常有剧烈的肠绞痛、恶心、呕吐或腹泻。 （4）意识障碍，四肢麻木，抽搐、失语、大小便失禁，脉搏细弱，血压下降。 2、抢救纲要 （1）立
如何诊断失血性休克？
在很多情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
过敏性休克的抢救
过敏性休克临床不是很常见，一旦发生，严重后果 。 我把十余年经历的8例整理出来，以供大家学习。一例过敏性休克经处理24小时后，生命体征稳定，用间羟胺接续静滴血压维持在80/60, 让其转到市医院外（学校我的老师校医室，后来怕了让其转走），其余均在诊所处理。 药物青霉素引起5例，有二例