关于丙烯酰胺的神经毒性的介绍

许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性, 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据: 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例,尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状;而猫、大鼠、小鼠、豚鼠、兔和猴等实验动物暴露AM后则会表现出共济失调、后肢足呈八字、骨骼肌无力,并最终导致运动障碍。......阅读全文

关于丙烯酰胺的神经毒性的介绍

  许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性, 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据: 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例,尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状;而猫、大

丙烯酰胺的神经毒性的介绍

  许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性, 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据: 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例,尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状;而猫、大

关于丙烯酰胺的生殖毒性的介绍

  许多研究表明AM进入机体后会影响动物的生育能力。研究发现对雄性成年大鼠和新生大鼠进行高剂量AM处理,会导致大鼠生长迟缓,进食量和生殖器官指数降低,附睾中精子数目减少并发生形态异常,同时睾丸组织也发生病变。  AM诱导的生殖毒性机制一方面是由于影响生殖器官中氧化应激状态,如影响可以清除组织中ROS

丙烯酰胺毒性的相关介绍

  丙烯酰胺中毒的特征表现是肢体虚弱和共济失调。动物染毒后普遍出现躁动、激惹、倦怠,主动活动减少,正位反射降低、感觉运动降低、转轮平衡时间缩短,步态摇摆不稳, 后肢撑力试验展宽增加,后肢无力或瘫痪。行为变化与染毒剂量、持续时间及方式有关。  丙烯酰胺结合并抑制驱动蛋白, 直接导致快速正向转运体系中的

丙烯酰胺的免疫毒性的介绍

  丙烯酰胺也会损伤胸腺和脾脏等免疫器官,从而抑制细胞免疫功能。研究发现在雌性Blb/c小鼠中AM会导致大鼠的体重、脾脏、胸腺及肠系膜淋巴结质量显著下降,淋巴细胞数减少,脾细胞增殖受到抑制,且淋巴结、胸腺、脾脏等组织病理学也发生改变。有学者在美国人群中观察到AM和GA会诱导如哮喘、发烧、打喷嚏、哮喘

关于中毒性视神经病变的预后介绍

  烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内,也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平;根据疾病的时期、开始治疗的时间不同,可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。  甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关,中毒后残存视力越好者疗效越高,且无视

关于中毒性视神经病变的分类介绍

  临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型,引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等;累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型,常见奎宁中毒。亦有混合型。  其中,乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型:  ①视神经轴性损害型:视神经中央纤维受损,

三氯蔗糖的神经毒性的介绍

  采用强饲法以不同剂量( 最高1000mg/kg) 的三氯蔗糖及其水解产物(1,6-DCF和4-CG),分别饲喂大鼠以及美洲小型长尾猴21天和28天。通过光电子显微镜对中枢神经系统进行研究,结果表明三氯蔗糖及其水解产物不会诱导中枢神经系统(CNS)病变,对大鼠以及美洲小型长尾猴中枢神经系统无影响。

关于中毒性神经病的基本信息介绍

  表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹,三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见,可在急、慢性中毒时发病,如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等;但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒,多在中毒后2-3周发病,称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常,有针刺、蚁

关于中毒性视神经病变的病史检查介绍

  1、病史:有明确的毒物密切接触史  2、眼别:尽管早期可能一眼先受累,然后另一眼再出现症状,但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点  3、起病缓急:甲醇中毒者表现为急剧视力下降;烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外,多发病缓慢,表现为双眼视力逐渐减退;乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性,所有患者视

化疗药物的神经毒性

  化疗是肿瘤的主要治疗手段之一,在取得疗效的同时,还发现这种治疗方法会引起一系列神经系统副作用,如血管并发症、癫痫、情绪异常、认知功能障碍和周围神经病变。化疗引起背根神经节和背角神经元离子通道变化,引起继发性损伤神经病理痛。        尽管现在已开发出许多化疗保护剂,但其作用效果仍不理想。化疗

关于丙烯酰胺的用途介绍

  丙烯酰胺为丙烯酰胺系中最重要及最简单的一种,用途十分广泛,用作有机合成的原料及高分子材料的原料。其聚合物可溶于水,因而被用来生产水处理时的絮凝剂,尤其对水中的蛋白质、淀粉的絮凝有良好的效果。除有絮凝性外,还有增稠性、耐剪切性、降阻性、分散性等优良性能。用作土壤改良剂时,可增加土壤的水渗透性和保湿

关于中毒性视神经病变的简介

  外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变(toxic optic neuropathy),或称中毒性弱视(toxic amblyopia)。  该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物,常见的有:烟草、乙醇;铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属;甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫

关于寄生曲霉的毒性介绍

  寄生曲霉的毒性菌丝产生黄曲霉B1、B2、G1和G2、M1其中黄曲霉毒素B1是强致癌物质,黄曲霉毒素破坏细胞膜的稳定性,对人畜的肝脏、肾脏损害最大,长期饲喂会使畜禽减少增重,减少繁殖率,降低免疫力,增加疾病流行。

关于鬼笔环肽的毒性介绍

  发现后不久,科学家将鬼笔环肽注射入小鼠体内,并通过IP注射发现其LD50为2 mg / kg。 当暴露于最小致死剂量时,这些小鼠死亡需要几天时间。 鬼笔环肽中毒的唯一明显副作用是极度饥饿。 这是因为鬼笔环肽仅通过胆汁盐膜转运蛋白被肝脏吸收。 一旦进入肝脏,鬼笔环肽会结合F-肌动蛋白,从而阻止其解

关于棉酚的毒性介绍

  棉酚是毒性物质,可造成人体红肿出血、食欲不振、神经失常、体重减轻、影响生育力。食用含棉酚较多的毛棉油会引起中毒,患者皮肤有剧烈的灼烧感,并伴有头晕、气喘、心慌和无力等症状。因此,未经特殊处理的毛棉油不可食用。  棉酚的毒性可通过湿热处理法消除。在该过程中,棉酚分子的醛基与蛋白质的氨基缩合生成“结

关于丙烯酰胺的转化行为介绍

  生物降解是丙烯酰胺土壤降解的主要途径,主要机制之一是酶催化水解。土壤有氧条件下,丙烯酰胺经微生物作用可水解产生铵离子,铵离子经硝化作用被氧化为亚硝酸根离子和硝酸根离子。有氧土壤中,丙烯酰胺经14天可被降解74%~94%;而浸水的缺氧土壤中丙烯酰胺经14天可被降解64%~89%,可见有氧条件更有利

阿糖胞苷的神经毒性与防止

  阿糖胞苷(AraC)为嘧啶类抗代谢药,对急性粒细胞性白血病有效,对恶性淋巴瘤、卵巢癌、消化道癌也有效,是目前最有效的抗血液肿瘤药物之一。阿糖胞苷常规剂量200mg/(m2.次)],间歇静注每日2mg/kg,持续静滴每日0.5mg~1mg/kg,1h~24h内滴注完。鞘内注射治疗脑膜白血病50

关于丙烯酰胺的抑制方法的介绍

  国内外对如何抑制食品中丙烯酰胺的生成做过大量研究,主要方向集中在食品的加工工艺以及抑制剂的选择上。   原料的预处理  试验得出,制作油炸薯条时,原料马铃薯应避免低于10℃保存。在温度较低时,马铃薯中的部分淀粉会转化成还原糖,经油炸加工后,丙烯酰胺的含量明显上升。将马铃薯切片后在60℃温水中浸泡

关于细胞毒性的应用介绍

  有研究显示化学物质体外细胞毒性与其引起的动物死亡率及人体死亡的血药浓度之间都存在良好的相关性。化学物质产生的损伤和死亡,最终可表现为细胞水平上的改变,由此推测体外细胞毒性可以预测体内急性毒性。从早期研究至今已有50多年,可预测体内急性毒性的体外系统得到发展。体外细胞毒性和急性毒性之间的定量研究主

关于阿司帕坦的毒性介绍

  研究方向多侧重于阿斯巴甜的神经毒性作用。阿斯巴甜的代谢产物之一苯丙氨酸,在通过血-脑屏障时可能与其他大分子的中性氨基酸竞争,改变脑部原有氨基酸比值,进而干扰神经递质的传递。阿斯巴甜的摄入可能增加患者偏头痛的发生率,或延长病痛持续时间。探究阿斯巴甜对小鼠学习记忆的影响,实验中雌雄小鼠随机交配得到幼

关于碳酰氯的毒性介绍

  本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg/kg,半失能剂量1600mg·min/m3。吸入后,经几小时的潜伏期出现症状,表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降,严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护,通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。

关于细胞毒性的分类介绍

  细胞毒性是化学物质(药物)作用于细胞基本结构和/或生理过程,如细胞膜或细胞骨架结构,细胞的新陈代谢过程,细胞组分或产物的合成、降解或释放,离子调控及细胞分裂等过程,导致细胞存活、增殖和/或功能的紊乱,所引发的不良反应。按作用机制可分3种类型:  ①基本细胞毒性,涉及一种或多种上述结构或功能的改变

关于细胞毒性的相关介绍

  细胞毒性(cytotoxic)是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件,不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测,比如药物筛选。  细胞毒性是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件,不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测,比如药物筛选。 

关于卤代烃的毒性介绍

  卤素是强毒性基,卤代烃一般比母体烃类的毒性大。卤代烃经皮肤吸收后,侵犯神经中枢或作用于内脏器官,引起中毒。一般来说,碘代烃毒性最大,溴代烃、氯代烃、氟代烃毒性依次降低。低级卤代烃比高级卤代烃毒性强;饱和卤代烃比不饱和卤代烃毒性强;多卤代烃比含卤素少的卤代烃毒性强。使用卤代烃的工作场所应保持良好的

关于药物中毒性周围神经痛的临床表现介绍

  一、药物中毒性周围神经痛的临床表现:  1.运动障碍  弛缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩。  2.感觉障碍  局部麻木、灼痛、刺痛、感觉过敏、实体感缺失等。  3.反射障碍  腱反射减弱或消失。  4.自主神经功能障碍  局部皮肤光润、发红或发绀、无汗、少汗或多汗,指(趾)甲粗糙脆裂等。周围神经

关于丙烯酰胺的基本信息介绍

  丙烯酰胺,是一种有机化合物,化学式为C3H5NO,为白色结晶性粉末,溶于水、乙醇、乙醚、丙酮,不溶于苯、己烷。  2017年10月27日,世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考,丙烯酰胺在2A类致癌物清单中。  密度:1.322g/cm3  熔点:82-86℃  沸点:125℃

关于丙烯酰胺的理化性质的介绍

  物理性质  密度:1.322g/cm3  熔点:82-86℃  沸点:125℃  闪点:138℃  折射率:1.460  临界压力:5.73MPa  引燃温度:424℃  爆炸上限(V/V):20.6%  爆炸下限(V/V):2.7%  饱和蒸汽压:0.21kPa(84.5℃)  外观:白色结晶

丙烯酰胺的毒性机制干预相关内容

  目前,基于AM毒性机制,采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。  减少生物体内的氧化应激  AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性,可产生更多的GSH清除体内ROS,

关于病毒性咽炎的基本介绍

  病毒性咽炎系病毒所引起的咽部急性感染。多在咽部、口腔粘膜及其周围皮肤发生疱疹,也可发生于角膜及外生殖器。  病变为上皮细胞水肿、膨胀,使表皮的棘细胞层隆起,形成水疱,内含大量多核白细胞及血清,细胞核内有嗜酸性包函体,水疱很快破裂,形成一浅溃疡,表面覆有炎性细胞、红细胞或坏死组织。