抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。 近日，来自天津医科大学总医院的研究者们在Redox Biology杂志上发表了题为“Inhibition of ferroptosis promotes retina ganglion cell survival in experimental optic neuropathies”的文章，该研究结果表明，在实验性青光眼和ONC模型中，铁死亡是RGC调节细胞死亡的一种主要形式，并提示靶向线粒体依赖性铁死亡作为视神经病变中RGC损伤的保护策略。 在本研究中，研究者使用青光眼和视神经挤压(ONC)的实验模型，强调了铁死亡在RGC死亡中的作用。铁死亡是一种非凋亡性的程序性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的致死性过氧化脂质积聚。 ONC治疗后大鼠视网......阅读全文
葡萄籽提取物可减少视网膜神经节细胞的死亡
低聚原花青素减少过氧化氢诱导的RGC-5视网膜神经节细胞株凋亡(Hoechst 33342染色).左：400 mol/L过氧化氢干预的RGC-5视网膜神经节细胞株;右：20 mol/L低聚原花青素干预的过氧化氢损伤RGC-5视网膜神经节细胞株. 箭头标注凋亡细胞. 许多视网膜神经疾
抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。 近日，来自天津医科大学总医院的研究者们在Redox Biology杂志上发表了题为“Inhibition of
烟酰胺可保护视网膜神经节细胞，有效地预防青光眼
据世卫组织统计，目前全球青光眼患者增加至约9000万，该病已经成为了全球第一大不可逆的致盲眼病。患者的眼睛与大脑连接的视神经会逐渐受损，最后失明，年龄，基因遗传和眼内压升高（IOP）已被发现是致病的主要原因。 当前，临床上针对青光眼的仅有可用疗法是通过手术靶向治疗以控制眼压。然而，对于神经元退
Nature：特殊彩色视觉系统让你感受世界的五彩斑斓
绘画大师文森特-梵高的《星夜》中旋转的天空给予了我们一种神秘的色彩，而这也让我们的生物学家困惑了一个多世纪，为何我们不能在昏暗的夜空感受这种深邃的蓝色？近来刊登在国际著名杂志Nature上的一项研究报告中，来自哈佛大学等机构的研究人员就通过对小鼠彩色视觉的研究给出了解释。 在人类机体中，视觉是
张康、刘奕志教授携手阐明青光眼发病机理
青光眼是一种致盲性的神经退行性疾病，其风险因子包括眼内压升高（IOP）、年龄增大和遗传学变异等。视网膜神经节细胞（RGC）的进程性死亡是青光眼最主要的一项特征，人们已经对这种疾病进行了数十年研究，但仍不清楚RGC的死亡机制。 中山大学和加州大学的研究团队对此进行了深入研究。他们将遗传学易感性与
基金委与RGC联合科研基金批准项目公布
2013年度国家自然科学基金委员会(NSFC)与香港研究资助局(RGC)在信息科学、生物科学、新材料科学、海洋与环境科学、医学科学、管理科学等领域共同资助合作研究项目。根据专家评审意见并经双方机构共同协商，将对以下23个项目予以资助，项目执行期4年(2014年1月1日-2017年12月31日)：
2篇Nature子刊被撤回！作者表示结果无法重复 而事实是……
免疫分子，包括补体蛋白 C1q 和 C3，已成为突触细化和可塑性的关键介质。补体通过突触的 C3 依赖性小胶质细胞吞噬作用定位于突触并细化发育中的视觉系统。视网膜神经节细胞 (RGC) 在视黄原体细化过程中表达 C1q，这是经典补体级联反应的起始蛋白；然而，控制 C1q 表达和功能的信号仍然难以
杨辉的Cell文章又被质疑？其实是乌龙
今天Retraction发现某公众号谈到杨辉的Cell 文章又被人家质疑，我们细读了整篇文章，原来是闹了个乌龙，作者是系统介绍重新编程视网膜细胞以治愈失明的潜在方法，没有质疑杨辉的想法。我们也系统的把整篇文章翻译一下（杨辉的文章为参考文献7）： 绝大多数不可逆的视力丧失是由于视网膜中细胞的死亡
单细胞RNA测序发现新视网膜神经节细胞亚型
单细胞测序技术填补了生命科学领域的许多空白，依靠这项技术，康涅狄格大学健康中心和杰克逊实验室（JAX）的研究人员已经鉴定出了40种视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）亚型，以及用于区分它们的遗传标记和转录因子。 得益于液滴单细胞RNA测序技术（drople
一种公认的神经发育原理受到质疑
最近，研究人员通过将两种相对较新的成像技术的优势结合起来，对一个广为接受的神经发育模型提出了质疑。 大脑中神经元之间的连接，在出生后不久就经受了大量的活动依赖性修剪。但是最近研究人员发现，有比以前认为的更多的神经元连接，仍然完整地带入成年期。在《Cell Reports》发表的这项研究中，研究
PNAS：早老性痴呆与青光眼具有相似病因
英国科学家近日研究发现，老年人易患的阿尔海默病（即早老性痴呆，AD）与青光眼的病因之间存在着紧密的联系。该研究有助于开发治疗早老性痴呆与青光眼的新药物。相关论文发表在这一周的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 青光眼会加大眼球内的压力，但是关于它的病因，科学家一直没有弄清楚。研究人员曾推测，可能
24个项目获NSFC-RGC联合科研基金项目批准
据国家自然科学基金委员会网站消息：2008年度国家自然科学基金委员会（NSFC）与香港研究资助局（RGC）联合科研基金项目的联合评审会9月下旬在香港举行。今年本联合基金仍为750万元人民币（国家自然科学基金委员会）和1500万港元（香港研究资助局）。经双方评审专家认真评审、协商，以投票的方式最终遴选
研究发现钾离子平衡和青光眼的关系
视网膜神经节细胞(RGCs)构成视神经。当RGCs因青光眼引起的眼压升高而退化时，视力就会丧失。 RGCs周围一种被称为米勒神经胶质细胞的细胞通过一种叫做钾虹吸的过程来维持一个健康的离子环境，在这个过程中米勒神经胶质细胞通过钾通道去除多余的钾离子。图片来源：American Journal o
2011年度NSFC/RGC联合科研基金项目初评结果公布
国家自然科学基金委员会与香港研究资助局2011年度联合科研基金共收到有效申请简表294份。经过国家自然科学基金委员会和香港研究资助局的初步评审，有61件联合申请(名单附后)同时通过双方初评，进入下一阶段的评审。 附件：初评结果公告(名单)国家自然科学基金委员会及香港研究资助局联合科研基金2
PNAS：iPS细胞治疗获重要进展
青光眼是世界上最常见的致盲原因之一，属于致盲性的神经退行性疾病。这种疾病的风险因子包括眼内压升高（IOP）、年龄增大、遗传学变异等。目前人们主要通过眼药水、激光手术或传统手术来治疗青光眼。 爱荷华大学的研究团队在美国国家科学院院刊PNAS杂志上发表文章指出，干细胞有望修复青光眼的“排水系统”，
吴青峰团队揭示下丘脑神经元多样性的起源
对大脑发育的机制理解需要对神经祖细胞类型，其谱系规范以及有丝分裂后神经元的发育成熟进行系统的调查。基于单细胞转录组学分析的累积证据揭示了皮质神经祖细胞的转录异质性，它们的时间模式以及发育中的哺乳动物新皮层中兴奋性神经元和抑制性中间神经元的分化轨迹。然而，下丘脑的发育等级代表着保守但极其多样和复杂
单细胞RNA测序发现新视网膜神经节细胞亚型
单细胞测序技术填补了生命科学领域的许多空白，依靠这项技术，康涅狄格大学健康中心和杰克逊实验室（JAX）的研究人员已经鉴定出了40种视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）亚型，以及用于区分它们的遗传标记和转录因子。 得益于液滴单细胞RNA测序技术（drople
1月21日《自然》杂志精选
多种视网膜神经节细胞类型 视网膜神经节细胞（RGCs）从视网膜向大脑传递视觉信息。有多少种类型的RGC以及它们应怎样分类是长期未能解决的问题。Thomas Euler及同事通过双光子钙成像来记录小鼠一小块神经节细胞层中超过1.1万个细胞对刺激的反应，并对所获得的数据进行 “无监督
研究发现：视网膜内神经节细胞功能有别
俗话说“只看外表会上当”，对眼睛里的视网膜而言也同样如此。视网膜上的细胞虽然看起来相似，但种类功能各不相同。据美国物理学家组织网7月25日报道，美国约翰·霍普金斯大学和国家眼科研究院科学家发现，视网膜最内层一种名为ipRGCs的细胞在视觉成像中发挥重要作用，该功能细胞实际由两种分工
揭秘神经发育过程中m6A-RNA甲基化与组蛋白修饰间的关系-1
文章导读表观转录组学的研究在生物发育和疾病相关性等方面正越来越引起人们的关注。其中m6A修饰的研究是表观转录组学研究的一大热点。研究表明，m6A标签在mRNA和lncRNA中超过10,000种，并且m6A参与mRNA的转录后修饰也成为基因表达中的一种重要的调控机制。m6A的在基因表达调控方面功能作用
安斯泰来1.09亿美元收购Quethera 加码眼科基因治疗
位于日本的药企安斯泰来（Astellas）以近1.09亿美元的价格收购了私有基因治疗公司Quethera及其青光眼和其他眼部疾病的新疗法。对该英国公司Quethera的收购巩固了安斯泰来的眼科疾病基因治疗平台。 在2016年，安斯泰来就视网膜色素病变的基因疗法与CLINO公司签订了许可协议
扩大资助规模最高300万/项 基金委发布重要项目指南
今日，基金委发布2022年度国家自然科学基金委员会与香港研究资助局联合科研资助基金合作研究项目指南，为进一步加强两地基础研究合作，持续提升内地与香港科研水平与影响力，助力香港建设国际创新科技中心，双方商定自2022年起扩大联合科研资助基金规模。一是增加原有资助强度（NSFC资助强度约为100万元
英生物银行启动大规模基因测序计划
英国生物银行日前宣布，它将与葛兰素史克制药公司（GSK）和美国再生元制药公司（RGC）合作，对该银行拥有的50万名志愿参与者样本进行基因测序；首批5万个样本的基因测序将于今年年底完成。 基因证据能够提供各种基因和疾病之间的清晰联系，因而近年来为科学发现和药物开发带来了革命性变化。目前进入
人脑中间神经元多样性的发育机制研究取得进展
中国科学院生物物理研究所王晓群研究员与北京师范大学吴倩教授联合伦敦国王学院Oscar Marin教授在《Science》杂志上发表了题为“Mouse and human share conserved transcriptional programs for interneuron develo
Nature：有毒脑细胞会引发神经退行性疾病
虽然我们大多数人没有听说过星形胶质细胞，但是在人类大脑中这些细胞的数量是神经细胞的四倍。近期由斯坦福大学医学院研究人员领导的一个团队发现，在大脑中执行许多不可或缺功能的星形胶质细胞可能同时也具有恶性特征，能破坏神经细胞，并引发许多神经退行性疾病。 这一研究成果公布在1月18日的Nature杂志
英生物银行启动大规模基因测序计划
英国生物银行日前宣布，它将与葛兰素史克制药公司（GSK）和美国再生元制药公司（RGC）合作，对该银行拥有的50万名志愿参与者样本进行基因测序；首批5万个样本的基因测序将于今年年底完成。 基因证据能够提供各种基因和疾病之间的清晰联系，因而近年来为科学发现和药物开发带来了革命性变化。目前
Science：研究解析人脑中间神经元多样性的发育机制
中间神经元是大脑皮层中除兴奋性神经元之外的另一类重要的神经元，通过释放GABA调节兴奋性神经元的活动。中间神经元异常会打破神经网络中的兴奋-抑制平衡，导致癫痫、自闭症、精神分裂等神经精神疾病。大脑中的中间神经元在形态、基因表达、环路连接以及神经电生理活动模式等方面表现出丰富的多样性，而中间神经元
研究解析人脑中间神经元多样性的发育机制
中间神经元是大脑皮层中除兴奋性神经元之外的另一类重要的神经元，通过释放GABA调节兴奋性神经元的活动。中间神经元异常会打破神经网络中的兴奋-抑制平衡，导致癫痫、自闭症、精神分裂等神经精神疾病。大脑中的中间神经元在形态、基因表达、环路连接以及神经电生理活动模式等方面表现出丰富的多样性，而中间神经元
研究解析人脑中间神经元多样性的发育机制
中间神经元是大脑皮层中除兴奋性神经元之外的另一类重要的神经元，通过释放GABA调节兴奋性神经元的活动。中间神经元异常会打破神经网络中的兴奋-抑制平衡，导致癫痫、自闭症、精神分裂等神经精神疾病。大脑中的中间神经元在形态、基因表达、环路连接以及神经电生理活动模式等方面表现出丰富的多样性，而中间神经元
内质网应激参与糖尿病视网膜神经节细胞的死亡
光学显微镜下糖尿病大鼠视网膜微血管网中可见明显异常，如局部渗漏、血管屈曲变形、血管壁囊袋状突起的形成(FITC标记葡聚糖心脏灌注后视网膜铺片检测) 近年研究显示，内质网应激参与糖尿病视网膜神经元病变的发生发展过程。一项关于“Role of endoplasmic reticulum str