一氧化碳中毒迟发性脑病的介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。......阅读全文
一氧化碳中毒迟发性脑病的介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神
一氧化碳中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指重度一氧化碳中毒（ACMP）患者在抢救清醒后经过数天至60天不等的“假愈期”，出现迟发脑病的症状，表现为痴呆木僵、震颤麻痹、偏瘫、癫痫发作、感觉运动障碍或周围神经病。发病率约占急性一氧化碳中毒患者的10％～30％。 CO中毒主要引起组织缺氧，脑
一氧化碳中毒迟发性脑病的病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致，散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大
一氧化碳中毒迟发性脑病的概述
一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状
一氧化碳中毒迟发性脑病的病理
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震
一氧化碳中毒迟发性脑病的检查
1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考： ①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀，正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。 ②煮沸法：取适量血于小试管中，
一氧化碳中毒迟发性脑病的临床诊断
对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧，由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组
一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现
急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10
一氧化碳中毒迟发性脑病的检查及治疗
检查 1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考： ①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀，正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。 ②煮沸法：取适量血于小
一氧化碳中毒迟发性脑病的病理及临床诊断
病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 临床诊断 对
一氧化碳中毒迟发性脑病的病因及发病机制
病因 一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致，散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气
一氧化碳中毒迟发性脑病的临床诊断及检查
临床诊断 对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。 检查 1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。 2.血液中可查到碳氧血红
一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现及病理
临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及临床表现
发病机制 CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧，由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先
达到多少会中毒空气中一氧化碳浓度达百分之多少
若长时间不通风，室内一氧化碳的浓度超过0.04%，就可能会导致一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，毒性很强，常在人没有意识或不知不觉中侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。一氧化碳中毒，如治疗不及时或疗程不足，会造成不同程度的脑组织损伤，可能会出现一氧化碳中毒迟发性脑病，严重者
迟发性运动障碍的症状体征介绍
疾病描述 迟发性运动障碍又称迟发性多动症，常见于长期（1年以上）系统抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病患者，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。由Crane（1968）首先报道。 症状体征 本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人
关于迟发性运动障碍的基本介绍
迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）迟发性运动障碍是在长期服用抗精神药物后出现的不自主动作。最常引起本病的药物为吩噻嗪类（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮类（如氟哌啶醇）。在连续服药一年后，至少5～10%产生运动障碍。有些病例在服药3个月后即能罹病。一般认为长期阻断多巴胺能受体后，后者反
迟发性运动障碍的基本症状介绍
迟发性运动障碍（迟发性多动症）是一种特殊而持久的锥体外系反应主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期服用药物阻断纹状体多巴胺能受体后，后者反应超敏所致，也可能与基底节GABA功能受损有关。
关于一氧化碳中毒的检查方式介绍
1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可
病例思考：一氧化碳中毒急救评估与决策
病例介绍患者女，86岁，农民，家人发现患者昏迷急来送诊。值班医生了解：昏迷时间不详。居室新盖，窗门密封好，患者因天气寒冷，自己用无烟煤炉烤火取暖，门窗关闭。今晨被发现昏迷于床上，急忙用车送来急诊。既往体健，家族成员中否认高血压、糖尿病等病史。入院查体：T36.5°C，P120bpm，R30bpm，B
43岁男性近期发生CO中毒执行能力下降病例分析
病例简介43岁男性，最近因一氧化碳中毒自杀未遂，于1个月前到急诊室就诊，表现为执行功能恶化，记忆力差，存在攻击行为，妄想增加。影像学如下：影像学分析选择苍白球水平的轴位MRI。DWI（A）和ADC图（B）提示脑室周围和大脑深部白质轻度扩散受限，呈双侧对称分布（箭头）。T2（C）和FLAIR（D）提示
关于迟发性变态反应的概念介绍
细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity,DTH）是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。在豚鼠、大鼠和小鼠中，对绝大多数蛋白质抗原的DTH反应均可经CD4+T
关于迟发性运动障碍的鉴别诊断介绍
诊断： 根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。 本病须注意与以下疾病鉴别： 1.药源性Parkinson综合征因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神
关于迟发性运动障碍的治疗方案的介绍
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测采用周期性药物假日(drugholidays)可暴露最初的运动障碍逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)奥氮平(olanzepine)奎硫平
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的流行病学
多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断。男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。目前没有其他相关内容描述。
迟发性运动障碍的简介
迟发性运动障碍(tardivedyskinesiaTD)又称迟发性多动症持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenone
关于CO中毒的脑影像学检查介绍
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在
临床化学检查方法介绍--迟发性皮肤变态反应介绍
迟发性皮肤变态反应介绍： 用各种变应原给患者作皮试，可判断受试者对某种变应原是否过敏，以探讨和明确病因。另外，用某种抗原免疫注射后再作皮试，可检查受试者对抗原特异的细胞免疫反应的能力。这些试验只能定性不能定量。迟发性皮肤变态反应正常值： 分别在24、48、72h观察结果。 阳性反应 ±：可疑