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分析慢性反流性肾病的发病原因

慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下,输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括:输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变,将导致原发或继发性VUR。1.原发性膀胱输尿管反流原发性VUR临床最常见多见于小儿为膀胱黏膜下输尿管段的先天性异常.,如先天性膀胱黏膜下输尿管过短,膀胱三角肌组织发育不良等随着小儿成长,膀胱基部发育完善反流多数会消失。 目前普遍认为原发反流大多是由于膀胱黏膜下部分输尿管长度、直径肌组织或神经支配的先天性缺陷,由于输尿管口异位造成黏膜下部分输尿管过短可能是非常重要的。当膀胱充盈时黏膜下部分输尿管可能进一步缩短而出现反流这与反流只发生在膀胱充盈时或排尿过程中的观察结果是一致的。 原发性VUR明显地具有在青春发育期前自愈的倾向,不伴输尿管扩张的轻度反流(Ⅰ~Ⅱ级......阅读全文

分析慢性反流性肾病的发病原因

  慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下,输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括:输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变,将导致原发或继发性VUR。

概述慢性反流性肾病的发病机制

  慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关:  1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一;VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%~60%的UTI婴

慢性反流性肾病反流的诊断方法

  到目前为止排尿性膀胱尿路造影(MCU)仍为VUR检测及分级的金标准即通过导尿管注入76%泛影葡胺100ml加生理盐水500ml,在X线透视监测下,令病人排尿,观察膀胱尿液有否向上反流。反流分为5级。1级:尿液反流只达到输尿管下1/3段;2级:尿液反流达到输尿管、肾盂及肾盏但无扩张,肾盂穹窿正常;

关于慢性反流性肾病的简介

  慢性反流性肾病(chronicrefluxnephropathy),以往称为“慢性萎缩性肾盂肾炎”,是间质性肾病的一种以肾表面的不规则粗大瘢痕、受累肾盏杵状肥大和扩张变形、受累皮质萎陷退缩、膀胱输尿管反流(VUR)为特征在探测到瘢痕时VUR可能不明确或VUR已经消失部分病例的特征是反复尿路感染(

简述慢性反流性肾病的科学诊断

  慢性反流性肾病的科学诊断是很关键的,临床上遇有反复发作性尿路感染遗尿、多尿、夜尿、高血压、肾功能不全、双肾大小不等或明显缩小等病例时,应怀疑反流性肾脏病(RN)的可能性。可先作99mTc-DMSA筛选试验及反流试验,及(或)大剂量IVP加X线断层照片,必要时作CT等检查有助于明确诊断。

简述慢性反流性肾病的治疗方法

  慢性反流性肾病部分患者肾小球滤过功能可长时间保持稳定其他患者肾功能进行性损害,进入肾功能衰竭。当输尿管膀胱结合处发育成熟时2/3的反流会消失,所以对于反流患者主要是对感染进行治疗防止上尿路受损害同时要注意并处理膀胱下梗阻。抗高血压治疗是反流性肾病治疗的重要方面研究表明持续的高度反流和尿路感染以及

简述慢性反流性肾病的临床表现

  慢性反流性肾病临床表现各异。尿路感染发作次数、症状严重程度与反流程度和肾脏瘢痕程度无关,仅有一次感染病史的病例也可有严重反流。儿童发生第一次尿路感染不论其年龄、性别和症状严重程度均应进行有关检查。小儿常在4岁以下发病,以反复发作的尿感就诊。内科病者多为女性中青年,多因单侧肾萎缩、肾衰尿感症状,高

慢性反流性肾病的基本概念介绍

  中文名:慢性反流性肾病  英文名:chronicrefluxnephropathy  别名:慢性萎缩性肾盂肾炎;慢性返流性肾病;慢性逆流性肾病;慢性返流性肾病变  检查反流性肾病主要运用影像学手段1959年Hodson提出慢性反流性肾病放射诊断标准。1973年Bailey将膀胱输尿管反流引起的肾

反流性肾病的病因分析介绍

  反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流。生理情况下,输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括:输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣。前述活瓣机制解剖功能完整性的改变,将导致原发或继发性膀胱输尿

简述慢性反流性肾病的实验室检查

  ①尿液检查尿路感染时沉渣检查可见白细胞尿或脓尿,尿细菌培养阳性;尿中可见白细胞红细胞管型以及肾小管性蛋白尿镜下血尿尿比重和尿渗透压明显下降等肾损害的表现尿NAG酶升高尿β2-m升高。浓缩功能减退和β2微球蛋白重吸收减少提示小管功能受损蛋白尿多于1g/d时,提示本病继发局灶节段性肾小球硬化。  ②

关于慢性反流性肾病的其他辅助检查介绍

  肾活检本病典型病例的病理改变主要是皮质乳头瘢痕形成肾盏扩张、扭转病变以肾下极和上极最显著,病变可为单侧或双侧,肾脏直径有不同程度的缩小,也可到极度萎缩。如大量反流继续存在可见输尿管扩张、弯曲。  儿童时期因VUR而发生的肾脏萎缩类似于梗阻性病变肾缩小两个标准差的患儿82%有中度(Ⅳ级)至重度(Ⅴ

关于慢性反流性肾病的影像学检查介绍

  (1)尿路造影:本病最典型的改变是与扭曲的肾盏对应的皮质局灶性瘢痕。残余小叶可代偿性肥大,呈现假性肿瘤影像,一般而言,患者尿路造影表现典型,呈现为“标准”影像。肾脏瘢痕对应扭曲且杵状膨大的肾盏正常皮质与之交替,在假性输尿管肾盂连接部梗阻时肾脏轮廓可能无特殊。当病变部位严重萎缩覆盖杵状肾盏的皮质变

关于慢性反流性肾病的预后和预防介绍

  1、预后  晚近研究表明RN的预后与蛋白尿、局灶性节段性肾小球硬化和进行性肾功能减退有重要关系。蛋白尿的程度与有无肾小球损伤及肾小球损伤的程度有很明显相关性。进行性肾小球硬化是RN慢性肾衰发生的最主要的决定因素。  2、预防  慢性反流性肾病为多种病因引起的疾病,预防应从防治原发疾病入手,对于易

关于慢性反流性肾病RN的诊断标准的介绍

  (1)大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片的改变:  ①肾盏杵状变形及邻近皮质瘢痕形成。  ②肾皮质变薄常发生于肾两极单侧或双侧肾体积缩小或形态学上不相称(两肾长度相差1.5cm)。  ③肾盂、肾盏输尿管扩张,而无器质性梗阻。  (2)可发现不同程度的VUR但有约半数成人病例可无VUR。  (3)排

简述慢性反流性肾病的流行病学

  慢性反流性肾病(RN)是由于膀胱-输尿管反流(VUR)引起的肾实质性疾病,也是儿童时期肾功能衰竭最重要的原因之据文献报道在表现为健康的儿童中0.4%~1.8%存在反流,Messi报道在Trieste地区0~14岁儿童VUR发病率为0.25%,学龄儿童中发病率约0.3%。  1893年Pozzi第

反流性肾病的诊断标准

  1.大剂量静脉肾盂造影和X线断层摄影的改变  (1)肾盏杵状变形及邻近皮质瘢痕形成。  (2)肾皮质变薄,常发生于肾两极单侧或双侧,肾体积缩小或形态学上不相称(两肾长度相差1.5cm)。  (3)肾盂、肾盏输尿管扩张,而无器质性梗阻。  2.膀胱输尿管反流  可发现不同程度的膀胱输尿管反流,但有

治疗反流性肾病的相关介绍

  1.防治尿路感染  定期排空膀胱,最重要的是2次排尿(5分钟内第2次排尿);长程低剂量抑菌疗法治疗最常用,每晚睡前排尿后服磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明)半片连用6个月然后停药观察,若尿路感染又复发则重新开始治疗,疗程1~2年,对磺胺过敏者可单用甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)。亦可用喹诺酮类药物,如

反流性哮喘的发病机制

  1. 迷走神经调节的食管-支气管反射  食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系,反流物及酸刺激食管内各种机械感受

简述反流性肾病的临床表现

  反流性肾病临床表现各异。尿路感染发作次数、症状严重程度与反流程度和肾脏瘢痕程度无关,仅有一次感染病史的病例也可有严重反流。儿童发生第一次尿路感染不论其年龄、性别和症状严重程度均应进行有关检查。小儿常在4岁以下发病,以反复发作的尿路感染就诊。内科病者多为女性中青年,多因单侧肾萎缩、肾功能衰竭、尿路

反流性肾病的影像学检查介绍

  (1)尿路造影 本病最典型的改变是与扭曲的肾盏对应的皮质局灶性瘢痕。残余小叶可代偿性肥大,呈现假性肿瘤影像,一般而言,患者尿路造影表现典型,呈现为“标准”影像。肾脏瘢痕对应扭曲且杵状膨大的肾盏、正常皮质交替。  (2)超声超声 检查显示肾外形不规则,纤维瘢痕部位表现为反射增强,代偿性肥大部位反射

关于狼疮性肾病的发病原因分析

  由于慢性病毒感染、遗传、激素与环境因素相互作用引起机体免疫调节功能紊乱所致的多系统损害的自身免疫缺陷,从而造成体内的免疫复合物沉积,而这些免疫复合物就在此沉积在了肾小球毛细血管的上皮细胞和系膜细胞,致使上皮细胞原有的合成富含阴电荷屏障的功能被损害。这种功能被损害后,血液中带有阴电荷的蛋白质就因上

分析痛风性肾病的发病原因

  引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高,使尿酸浓度增高的因素有:  1、尿酸生成增加:  (1)遗传因素:酶基因突变,如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏;  (2)获得性因素:骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。尿酸是嘌呤

概述反流性哮喘的发病机制

  1. 迷走神经调节的食管-支气管反射  食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系,反流物及酸刺激食管内各种机械感受

关于反流性肾病的基本信息介绍

  反流性肾病是间质性肾病的一种,以肾表面的不规则粗大瘢痕、受累肾盏杵状肥大和扩张变形、受累皮质萎陷退缩、膀胱输尿管反流(VUR)为特征,以往称为“慢性萎缩性肾盂肾炎”。在探测到瘢痕时膀胱输尿管反流可能不明确或已经消失,部分病例的特征是反复尿路感染(UTI)。由于瘢痕形成的程度不同,肾损害可为局限性

简述反流性肾病的实验室检查

  (1)尿液检查 尿路感染时沉渣检查可见白细胞尿或脓尿,尿细菌培养阳性;尿中可见白细胞、红细胞管型以及肾小管性蛋白尿、镜下血尿、尿比重和尿渗透压明显下降等肾损害的表现,尿NAG酶升高、尿β2-MG升高。浓缩功能减退和β2微球蛋白重吸收减少提示小管功能受损,蛋白尿多于1克/天时,提示本病继发局灶节段

关于反流性肾病的其他辅助检查介绍

  (1)肾活检 本病典型病例的病理改变主要是皮质乳头瘢痕形成、肾盏扩张、扭转,病变以肾下极和上极最显著,病变可为单侧或双侧,肾脏有不同程度的缩小,也可极度萎缩。如大量反流继续存在可见输尿管扩张、弯曲。  (2)组织学检查 反流性肾病肾组织学损害实际上与慢性肾盂肾炎无明显区别,可见淋巴细胞浸润、间质

关于反流性肾病的预防和预后介绍

  1、预后  研究表明反流性肾病的预后与蛋白尿、局灶性节段性肾小球硬化和进行性肾功能减退有重要关系。蛋白尿的程度与有无肾小球损伤及肾小球损伤的程度有很明显相关性。进行性肾小球硬化是反流性肾病慢性肾衰发生的最主要的决定因素。  2、预防  反流性肾病为多种病因引起的疾病,预防应从防治原发疾病入手,对

镰状细胞性肾病的发病原因

  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞含有正常和异

镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞

小儿膀胱-输尿管反流综合征的发病原因

  造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类,为原发性及继发性两种,原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱,以及输尿管解剖上的各种异常;继发性则为膀胱内梗阻,外伤,结核及非特异性炎症引起,炎症可导致VUR,但与膀胱三角肌发育不成熟有关,2岁以前有尿路感染者,45%有反流,而大女孩只有20%反流